99 visitors think this article is helpful. 99 votes in total.

Тиреотоксикоз симптомы и лечение doctor

Диффузный токсический зоб потенция

Эти заболевания приводят к нетяжелым формам тиреотоксикоза в сравнении с диффузным токсическим зобом;; избыточное поступление. У мужчин при тиреотоксикозе снижается потенция, может развиваться гинекомастия, то есть увеличение размеров грудных желез наподобие женской груди может. Так как в организме образуется явный переизбыток йодсодержащих гормонов, резко повышается интенсивность обмена веществ. Аппетит остается прежним, но при этом заметно снижение веса у больных – прежней калорийности пищи не хватает для поддержания энергообмена в организме, и даже повышение аппетита не решает проблему, и пациент продолжает худеть. На начальных стадиях заболевания эти изменения могут пациенту понравиться, особенно если заболевание развивается у женщины, но снижение веса становится неуправляемым. Заболевание схоже на известные нарушения в работе центральной нервной системы, сердца и желудочно-кишечного тракта, так как имеет характерные им симптомы. Поэтому очень часто до установления точного диагноза, больные проходят обследование и лечение в кардиологии или гастроэнтерологии. Тиреотоксикоз является совокупностью симптомов, которые могут свидетельствовать о присутствии диффузного токсического зоба, узлового (многоузлового) зоба, аутоиммунного тиреоидита, рака (аденокарциномы щитовидной железы). Иногда вторичный тиреотоксикоз является результатом аденомы гипофиза, так как ТТГ (тиреотропный гормон) продуцируется гипофизом и регулирует уровень гормонов Т3 и Т4. Поэтому в случае развития опухолевых образований в гипофизе тиреотропный выделяется в избытке, что способствует постоянной секреции йодсодержащих гормонов и их высокому содержанию в сыворотке крови, что и провоцирует развитие симптомов заболевания. Основными признаками заболевания являются: При проявлении любого из вышеуказанных симптомов необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу. Именно он назначит полное обследование, поставит праквильный диагноз и предпишет лечение одним из известных методов: Уплотнения на шее, отдышка, боль в горле, сухость кожи, тусклость, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность, одутловатость лица, потухшие глаза, усталость, сонливость, плаксивость и т.д. Если симптомы «на лицо» - возможно, ваша щитовидка уже не в состоянии работать в нормальном режиме... Занимается патологиями щитовидной железы, сахарным диабетом, остеопорозом, ожирением, патологиями надпочечников. Вы не одни, согласно статистике, проблемами в работе щитовидки страдает до трети всего населения планеты. Об этом рассказывает главный эндокринолог Александр Аметов здесь.

Next

Заболевания щитовидной железы logon

Диффузный токсический зоб потенция

Прием, осмотр, консультация руб. Тиреотропный гормон ttГ руб. Антитела к рецепторам ТТГ : 0 - ; 1- , ; 2- ( ), ; 3- 3-4 ; 4- 5-7 ; 5- - (); 6- - .

Next

Диффузный токсический зоб у детей, симптомы и лечение

Диффузный токсический зоб потенция

Диффузный токсический зоб. диффузного токсического зоба. либидо и потенция. Бром («bromos» в переводе с греческого означает «зловоние») – микроэлемент, оказывающий успокаивающее действие на ЦНС благодаря усилению процесса торможения. Соединение относится к галогенам и представляет собой красно-бурую жидкость с характерным неприятным запахом. В организме человека содержится до 300 миллиграмм минерала. Бром открыт при изучении рассолов средиземноморских соляных промыслов в 1826 году французским химиком А. Он накапливается в мышечной, костной тканях, гипофизе, почках, крови и щитовидной железе. Уровень микроэлемента в крови человека достигает 10 миллиграмм на литр. В человеческом организме соединения брома (бромиды) нормализуют состояние нервной системы, усиливают торможение в коре головного мозга, оказывая успокаивающее действие. Однако важно помнить, что сам минерал и его пары токсичны. При пероральном введении смертельная доза составляет 14 миллиграмм на килограмм массы тела. Поэтому из-за высокой химической активности при работе с соединениями элемента пользуйтесь противогазом, защитными перчатками, спецодеждой. Бромистые соли, из-за хорошей растворимости в воде, накапливаются в озерных водоемах, остаточных рассолах морских бассейнов. Важность минерала для организма подчеркнул физиолог И. Павлов, который утверждал, что люди должны быть благодарны за то, что они располагают таким бесценным препаратом для нервной системы, как бром и его соединения. При нервных расстройствах уровень микроэлемента в головном мозге, кровяном русле снижается. Используемые в медицине бромиды, при попадании в организм расщепляются, что способствует выделению ионов минерала, которые усиливают процессы торможения. В результате данных реакций правильное соотношение соединений в мозге восстанавливается и работа нервной системы нормализуется. Другие свойства брома: Антагонистами брома выступают: йод, алюминий, хлор, фтор. Поэтому для полноценного усвоения минерала, принимать данные микроэлементы рекомендуется по отдельности с интервалом в 2 – 3 часа. Бром показан при раздражительности, истерии, неврастении, бессоннице, эпилепсии, нервном переутомлении. Нехватка микроэлемента сокращает продолжительность жизни человека, вызывает расстройства нервной системы, повышает вероятность самопроизвольного прерывания беременности. Для устранения дефицита брома рекомендуется обогатить рацион пищевыми продуктами или принимать витаминно-минеральные комплексы в состав которых входит полезное соединение. Симптомы избытка минерала: Попадание соединений брома, в том числе бромидов, на кожу вызывает сильнейший, труднозаживающий ожог. Поэтому место контакта микроэлемента с тканями нужно в срочном порядке многократно промыть водой, затем обработать раствором гипосульфита натрия 50%, смазать мазью в состав которой входит пищевая сода. При отравлении бромом пострадавшего, в первую очередь, следует вывести на чистый воздух, поднести к носу тампон, смоченный в нашатырном спирте. Затем вызвать рвоту, дать принять слабительные средства и активированный угол для выведения излишка элемента из организма. Дальнейшее лечение предполагает обильное питье (употребление минеральной воды, теплого молока) и проведение ингаляций раствором тиосульфата натрия 2 % под контролем врача. Помните, пары брома особенно опасны для астматиков, поскольку способны вызвать отек легких, острое токсическое воспаление гортани, трахеи. Учитывая, что микроэлемент является частью семьи галогенов и конкурирует за те же рецепторы, используемые для захвата йода, он считается разрушителем эндокринной системы. Это делает соединение потенциально опасным для человеческого организма. Данное состояние характеризуется увеличением щитовидной железы в размерах, которая за счет этого пытается «поймать» больше недостающего элемента. Бром ингибирует связывание ионов йода, что ведет к угнетению синтеза тиреоидных гормонов, подавлению функции щитовидной железы. Казалось бы, людям, у которых повышен уровень продуцирования гормонов трийодтиронина, тироксина не нужно беспокоиться о броме, поскольку, чем больше его поступление, тем меньше йода в организме. Передозировка брома подавляет процесс «захватывания» йода организмом, который нужен для поддержания водно-солевого равновесия, стимуляции мозговой деятельности, обмена белков, жиров, углеводов, регуляции температуры тела, укрепления иммунитета. В результате он заменяет минерал во всех органах, тканях. Вытеснение йода из организма увеличивает риск развития аутоиммунных заболеваний и рака яичников, предстательной, молочной, щитовидной желез. Сегодня существует множество мифов относительно влияния микроэлемента на мужской организм, которые не имеют научно обоснованных подтверждений. Согласно некоторым суждениям, бром-содержащие препараты угнетают половое влечение и потенцию сильной половины человечества. На основании данных предположений в армии предлагалось в обязательном порядке вводить в рацион новобранцев минерал для предотвращения излишней возбудимости. Однако врачи пришли к следующему заключению: самым безопасным способом для уменьшения половой активности мужчин выступает повышенная физическая нагрузка. Это связано с тем, что бром-содержащие средства снижают концентрацию внимания, «притупляют» внимательность, что абсолютно недопустимо в армии. Сегодня установлено, что все медикаментозные препараты, в состав которых входит микроэлемент «Br» имеют характерный солоноватый вкус и не влияют на половую активность. Они оказывают мягкое снотворное, успокаивающее действие на организм, вне зависимости от пола человека. Бром-содержащие препараты не рекомендуется принимать людям, работа которых требует предельной внимательности и концентрации (монтажникам на высоте, водителям). Бром содержится в следующих продуктах питания: Максимальные дозировки брома (до 250 микрограмм на 100 грамм продукта) присутствуют в морепродуктах и грибах, при этом в бобовых, орехах, злаках количество соединения снижается до 80 микрограмм. В молоке, мясе, субпродуктах уровень минерала едва достигает 5 – 10 микрограмм. В растениях больше всего брома сосредоточено в листьях, меньше – в корнях. При термической обработке продуктов, содержащих микроэлемент, потери полезного соединения достигают 70%. Дозировка бромидов зависит от типа высшей нервной деятельности, характера заболевания и варьируется в пределах от 0,02 до 1 грамма на прием. Зачастую пациенту разово вводят 0,5 грамма соединения 3 раза в сутки. Для уменьшения судорог (при эпилепсии) дозу постепенно увеличивают до 7 грамм в день. Таким образом, бром – микроэлемент, обладающий выраженным успокаивающим действием.

Next

Диффузный токсический зоб потенция

Диффузный токсический зоб причины, симптомы, диагностика и лечение. Диффузный. Данная патология относится к группе аутоиммунных заболеваний. В ее основе лежит избыточное производство тиреоидных гормонов разросшимися клеточными элементами щитовидной железы, провоцируя отравление ими — тиреотоксикоз. Гипертиреоз чаще всего встречается у людей средней возрастной категории (30-50 лет), причем представительницы слабого пола болеют им в восемь раз чаще. Хотя для подростков, беременных, женщин в менопаузе и более старшего возраста это заболевание не считается редкостью. Но на сегодняшний день такого фактора, единого для большинства пациентов, страдающих зобом, не выявлено. Избыточное количество тиреоидных гормонов первым делом сказывается на нервной системе и деятельности сердца и сосудов. Кроме того, усиленная секреция щитовидной железы вызывает разбалансировку в работе всех основных систем и органов, вызывая ускорение обменных процессов. Подобный перекос провоцирует нарушение клеточного метаболизма и температурного обмена, усиливает окислительные процессы. Эта картина характерна для гипертиреоза, длительное время не получавшего коррекционной терапии. Он характеризуется стремительным началом и быстрым нарастанием интенсивности симптомов. Пациент находится в психически возбужденном состоянии, которое может протекать на фоне бреда и галлюцинаций. Тремор с конечностей распространяется на все тело, резко падает давление, открывается рвота и увеличивается температура тела, ЧСС доходит до двухсот ударов в минуту. Если в этом состоянии не оказать медицинскую помощь пациенту, то он впадет в кому и может погибнуть. Развитие подобного осложнения является показателем того, что заболевание носит тяжелое и неблагоприятное течение. В случаях зоба характерно снижение уровня ТТГ на фоне одновременного повышения тиреоидных гормонов (Т3, Т4). Причем количество последнего несколько ниже, чем Т3, и он быстрее нормализуется. Оценить риск прогресса заболевания или его повторение можно при помощи определения титров АТ – ТПО, — ТГ, — ТТГ. При высоких цифрах этих показателей и медленной их нормализации возрастает вероятность повтора заболевания. Для окончательного подтверждения диагноза не обойтись без инструментальных диагностических методов – ультразвукового обследования щитовидной железы. С его помощью можно оценить объем органа и динамику его изменения, особенности кровотока, изменения в структуре железистой ткани и наличие дополнительных узловых образований. Главная задача терапии при гипертиреозе – устранить симптомы тиреотоксикоза. Это достигается за счет применения трех основных лечебных методов. Лекарственная терапия особыми препаратами тиреостатиками, действие которых направлено на уничтожение гормонов выделяемых щитовидкой. Процесс подобного лечения достаточно длительный и может продолжаться 1-1,5 года. На первом этапе тиреостатики принимаются в больших дозах до появления терапевтического эффекта. Он определяется нормализацией показателей свободного Т3, Т4. После чего препарат продолжает приниматься, постепенно снижая дозу до поддерживающего уровня. Обычно она определяется на уровне десяти-пятнадцати миллиграммов препарата в сутки. Подобная тактика позволяет блокировать синтез собственных тиреоидных гормонов. Но срок лечения длительный, иногда терапия продолжается до трех лет. При этом рецидивы заболевания наблюдаются в семидесяти пяти процентах случаев. Главный принцип такого подхода заключается в блокировке собственного производства тиреоидных гормонов и одновременным замещением их искусственными до необходимого уровня. Поэтому в схему лечения включены гормонозаменяющие препараты, их суточная норма потребления колеблется в пределах семидесяти пяти-ста миллиграммов. Оно может быть выполнено как традиционным хирургическим путем, так и за счет постепенного разрушения при помощи радиоактивного йода. На фоне лечения цитостатиками могут проявляться многие побочные эффекты: Главным недостатком этого метода является то, что он не способен воздействовать на главную причину заболевания – нарушения в работе иммунной системы, а лишь борется с избытком гормонов. Подобный метод позволяет не только справиться с симптомами тиреотоксикоза, но и навсегда прекратить выработку гормонов. Недостатком этого подхода является то, что вместе с ненужными гормонами безвозвратно утрачивается способность естественной выработки необходимых организму веществ. Чтобы компенсировать их нехватку, пациенту приходится пожизненно получать гормонозаместительную терапию во избежание развития гипотиреоза. Но искусственно созданные гормональные вещества не способны полноценно заменить собственные. Поэтому, длительное их использование сказывается на работе основных систем в организме, нарушая функцию печени, мочевыделительной и репродуктивной сферы, сосудов и сердца, а также пищеварения. Дает возможность максимально приблизиться к полному выздоровлению за счет восстановления полноценно не работающих нейро-иммуно-эндокринных связей во всем организме, что создает условия для дальнейшего самовосстановления структурных и функциональных характеристик щитовидной железы. Метод основан на воздействии постоянным током сверхмалой силы на сеть биологически активных зон, образующих вместе с ЦНС единую систему, посредством вегетативной иннервации. Преимуществами этого комплексного терапевтического метода является то, что он дает возможность сохранить эндокринный орган и отрегулировать его функцию без агрессивного воздействия тиреостатических веществ и радикального хирургического вмешательства. Подобное лечение позволяет нормализовать работу щитовидки, когда нужные гормоны производятся в строго необходимом количестве. Показатели эффективности у этой методики лечения тиреотоксикоза очень высоки, а рецидивы случаются в менее десяти процентах случаев. Использование методики компьютерной рефлексотерапии с целью лечения зоба диффузно-токсической природы позволяет решить следующие задачи: Категорически запрещается лечить это заболевание голодом, а вот коррекция пищевого рациона необходима. Планируя ежедневное меню для больного с диффузно-токсическим зобом необходимо придерживаться следующих принципов: Чрезмерная инсоляция способна усугубить состояние больного с тиреотоксикозом и привести к его обострению. Поэтому пациентам с данной патологией рекомендуется избегать прямых солнечных лучей, а для отдыха выбирать периоды не слишком большой солнечной активности. Ввиду того, что диффузно-токсический зоб сказывается на качестве терморегуляции, лицам с данной патологией рекомендуют избегать резкой смены климатических условий. Лучше посещать морские курорты в осеннее время, исключая прием морских ванн, а делая упор на прогулках вдоль берега. Физические нагрузки приветствуются эндокринологами, если они дозированные и невысокие. В этой ситуации лучше всего подходят занятия танцами и йогой, гимнастикой либо плаванием.

Next

Диффузный токсический зоб потенция

Половое влечение и потенция или. – Диффузный токсический. диффузный токсический зоб. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза - нарушения иммунного "надзора", приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани, Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела - "жирный Базедов". Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда). К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота. Отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях-увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов. Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема). У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - снижение потенции, иногда дву- или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики - апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия. Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в 1 мин, потеря массы тела 8-10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах. В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиреонина; уровень тиреотропного гормона низкий. Поглощение 131I и 99Т с щитовидной железой высокое. При рефлексометрии - укорочение продолжительности ахиллова рефлекса. В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба. Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (30-60 мг в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата - по 2,5-5 мг в день, через день или раз в 3 дня; курс лечения 1-1,5 года). Осложнения -аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат. В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета-блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях инсулин (по 4-6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия (хлорид, ацетат калия). При осложнениях со стороны печени - эссенциале, корсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу. При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

Next

Диффузный токсический зоб потенция

У мужчин ослабевает потенция. Диффузный токсический зоб. Диффузный зоб степени. Диффузный токсический зоб является эндокринной патологией, которые страдают люди молодого, трудоспособного возраста, что определяет актуальность данного заболевания и его осложнений. ДТЗ может приводить к снижению трудоспособности, к инвалидизации или к смерти пациента Одно из найболее серьезных и часто встречающихся осложнений заболевания – поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с ДТЗ. «Тиреотоксическое сердце» - это симптомокомплекс нарушений деятельности ССС, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов и харак-хся развитием: • гиперфункции, • гипертрофии, • дистрофии миокарда • сердечной недостаточности. ПАТОГЕНЕЗ ДТЗ Увеличение тканевого теплообразования Уменьшение ОПСС Трийодтиронин Стимуляция эритропоэтина Снижение диастолического давления Ренин Активация РААС Увеличение реабсорбций Na в почках Увеличение минутного объема сердца Положительный ино-, хроно-, дромо, батматропный эффект Уувеличение ОЦК повышение чувствительности симпатоадреналовой системы опосредованное повышения количества b-адренергических рецепторов и гуаниннуклеотидрегулирующе го белка Трийодтиронин и тироксин Увеличение сердечных сокращений в сердечной ткани бета-1адренергический рецепторный ген является чувствительным к Т3, Увеличение бетаадренорецепторов в 2 раза в синусопредсердном узле по сравнению с окружающими миоцитами которых основную долю составляют бета-1рецепторы ( 75%) Гиперфункция сердца и усиление адренергических влияний потерия калия внутри клетки Трийодтиронин дополнительное воздействие, увеличивающее эту неоднородность, вызывая полную дискоординацию деятельности различных участков сердечной мышцы, что проявляется Увеличение ионов Nа Укорочение рефрактерного периода функциональная неоднородность различных участков миокарда АРИТМИЯ Снижение пороговой возбудимости волокнах миокарда Снижение сердечно-сосудистого ответа на физическую нагрузку при тиреотоксикозе (модифицировано Biondi B. J.; Nature Review Endocrinology, 2010)15 Во время отдыха Системное сосудистое сопротивление Объем крови ВО СЧСЧСМ Сократительна способность ЧСС Потребление О2 миокардом Снижение функционального резерва сердца Неадекватное увеличение сердечного выброса на физическую нагрузку При ДТЗ сердце испытывает перегрузку в период диастолы правое сердце –еще в систолу из-за повышения сопротивления в малом круге кровообращения.

Next

Диффузный токсический зоб — Википедия

Диффузный токсический зоб потенция

Этиология. В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как. - 50 / ( 2 6 ) - 90 / 7 12 - 120 / ( 12 ) - 150 / - 200 / - 100 / . Marco Centanni, The New England Journal of Medicine, ( ), Helicobacter pylori - , . id=19307) - ( 4 ) - - - () - - - - , , , - , - - , , - () - - , , , - , - - , - , , - , , , , - - .

Next

Диффузный токсический зоб потенция

Зоб диффузный токсический — гиперфункция и гиперплазия щитовидной железы. Заболевание. Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это патологическое состояние, при котором в организме образуется избыток гормонов щитовидной железы. Клинические проявления тиреотоксикоза зависят от того, насколько повышен уровень гормонов щитовидной железы. Что становится причиной возникновения тиреотоксикоза, какими симптомами он проявляется, как диагностируется и как лечится, вы сможете узнать из данной статьи. Щитовидная железа — важный орган внутренней секреции. В норме она производит несколько гормонов, основными из которых являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тироксин составляет порядка 4/5 от всего количества производимых тиреоидных гормонов, а трийодтиронин — 1/5. Биологически активной формой является трийодтиронин, а тироксин умеет превращаться в трийодтиронин. Контроль количества произведенных тиреоидных гормонов в организме осуществляет гипофиз, небольшое образование головного мозга. Да-да, именно головной мозг является руководителем, как и в большинстве других ситуаций в организме. Гипофиз выделяет тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует клетки щитовидной железы к выработке тироксина и трийодтиронина. Когда количество тироксина или трийодтиронина увеличивается сверх нормы, то гипофиз снижает выработку тиреотропного гормона. И наоборот: при снижении уровня тироксина и трийодтиронина повышается количество тиреотропного гормона, чтобы простимулировать щитовидную железу к более активному функционированию. Клиническая ситуация, когда в организме становится много тироксина и трийодтиронина и мало тиреотропного гормона, и есть тот самый тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз больше «любит» лиц женского пола, да причем молоденьких. Наиболее часто синдром встречается среди возрастной группы в 20-50 лет. Симптомы тиреотоксикоза многочисленны и, на первый взгляд, не имеют ничего общего между собой и не связаны со щитовидной железой. А все потому, что гормоны щитовидной железы участвуют в реализации деятельности многих органов и систем, контролируют обмен веществ, определяют состояние иммуннитета, обеспечивают репродуктивную функцию (особенно у женщин). О наличии тиреотоксикоза могут свидетельствовать следующие симптомы: Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, или тиреотоксическая кома. Это угрожающее жизни больного состояние возникает чаще при диффузном токсическом зобе, который не лечится или неадекватно лечится. Провоцирующими факторами такого состояния становятся повышенные требования к организму. Например, травмы, инфекционные заболевания, сильный стресс, оперативные вмешательства. Развитие тиреотоксического криза связано с поступлением большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь при одновременном снижении гормонов надпочечников. Криз характеризуется максимальной выраженностью большинства симптомов тиреотоксикоза. Температура тела повышается до 40-41°С, частота сердечных сокращений достигает 200, артериальное давление резко повышается, а затем падает (из-за недостаточности надпочечников), нарушается дыхание (становится частым и поверхностным), развивается неукротимая рвота и понос, профузное потоотделение. Выделение мочи уменьшается, а затем и вообще прекращается (развивается анурия). Все это сопровождается резким психомоторным возбуждением с бредом и галлюцинациями, что затем сменяется выраженной апатией с мышечной слабостью, развивается потеря сознания вплоть до комы. Такое состояние требует неотложных реанимационных мероприятий для сохранения жизни больному. Основным методом, подтверждающим наличие тиреотоксикоза, является лабораторная диагностика, в частности определение содержания уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ в крови. Снижение ТТГ и повышение тироксина и трийодтиронина свидетельствует о наличии тиреотоксикоза. Другие методы диагностики (поиск антител, УЗИ, сцинтиграфия, компьютерная томография, пункционная биопсия щитовидной железы) используются для установления непосредственной причины тиреотоксикоза. Подходы к лечению тиреотоксикоза существуют разные, а методы могут быть как консервативными, так и оперативными. Выбор метода лечения сугубо индивидуален, определяется лечащим врачом с учетом причины тиреотоксикоза, сопутствующих заболеваний, степени тяжести тиреотоксикоза, возраста больного и так далее. Рассмотрим основные способы лечения поподробнее: Часто при лечении тиреотоксикоза в качестве вспомогательных средств используются β-адреноблокаторы (Атенолол, Бисопролол, Метопролол и другие) в связи с их влиянием на сердечно-сосудистую систему и блокирующим действием на сами тиреоидные гормоны. Препараты способствуют уменьшению частоты сердечных сокращений и снижению артериального давления. В лечении тиреотоксикоза важная роль отводится и рекомендациям по питанию. Пища должна быть максимально витаминизированной, богатой минеральными веществами, полноценной по содержанию белков, жиров и углеводов. Должны быть исключены продукты возбуждающего действия (кофе, крепкий чай, пряности, шоколад и так далее). Таким образом, тиреотоксикоз является довольно частой эндокринологической проблемой. Он может быть обусловлен целым рядом причин, не всегда связанных с патологией щитовидной железы. Признаки тиреотоксикоза многочисленны и разнообразны, должны оцениваться в комплексе, поскольку каждый из них, отдельно взятый, не свидетельствует о тиреотоксикозе. Диагностика этого состояния основана на определении содержания уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона гипофиза в крови. Основными методами лечения тиреотоксикоза являются применение лекарственных препаратов, препаратов радиоактивного йода и хирургическое удаление щитовидной железы практически целиком либо частично. От тиреотоксикоза можно полностью избавиться, надо только набраться терпения и не падать духом.

Next

Диффузный токсический зоб потенция

Д нарушения потенции. Правильный ответ а. . При типичном проявлении диффузнотоксического зоба секреция тиреотропного гормона а нормальна. б повышена. в очень повышена. г подавлена. Правильный ответ г. . Признаком загрудинного зоба является а девиация. При гиперактивности щитовидной железы могут быть нарушены и функции других эндокринных органов и даже половых желез. У женщин возрастает риск бесплодия, а у мужчин снижается потенция. Представленные на сайте материалы имеют информационный характер! Администрация сайта снимает ответственность за возможные последствия. Перед тем как использовать любые рецепты в практику, проконсультируйтесь с вашим врачом по поводу возможных побочных эффектов (аллергия, интоксикация итд.). При использовании любых материалов с сайта, обратная ссылка на страницу с материалом - обязательна!

Next

Диффузный токсический зоб потенция

Диффузный токсический зоб заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся гиперплазией щитовидной железы ЩЖ и повышенным. У юношей могут снижаться потенция и либидо, но вторичные половые признаки развиты нормально, иногда развивается гинекомастия. Заболевание обусловлено избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно-увеличенной щитовидной железой и сопровождается тяжелыми нарушениями функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной. Изучение антигенов гистосовместимости (HLA-антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 20—50 лег (соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1). Преобладание женщин среди больных диффузным токсическим зобом связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркулятор- ную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями. Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др. Диффузный токсический зоб рассматривают как заболевание, возникающее в результате врожденного дефекта иммунного контроля. подавляющих в нормальных условиях запрещенные клоны Т-лимфоцитов. Запрещенные клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты. При участии Т- хелперов (помощников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тирео- идстимулирующие глобулины (органоспецифические антитела). Антитела взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ. Это способствует избыточному образованию гормонов щитовидной железы. В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Импульсы, поступающие в щитовидную железу через симпатическую нервную систему, вызывают усиление образования и выделение тиреоидных гормонов. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах. Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствительность к ним периферических тканей приводят к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом. плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, дрожание конечностей, иногда боли в области сердца. Щитовидная железа диффузно увеличена, причем ее увеличение может достигать различной степени. Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Больные также предъявляют жалобы на раздражительность. беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, плохой сон. Часто больные отмечают утолщение передней поверхности шеи (зоб), чувство давления в этой области, пучеглазие, снижение массы тела при повышенном аппетите, диарею, субфебрилитет. Характерно выражение лица больного — гневный взгляд. Однако размеры щитовидной железы не соответствуют тяжести клинических проявлений. Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется тахикардией, повышением систолического давления вследствие увеличения сердечного выброса, снижением диастолического давления, связанным с уменьшением сосудистого тонуса. Наряду с этим происходит усиление мобилизации жира из депо для покрытия энергетических затрат. Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водносолевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия: в сыворотке крови повышается содержание магния). Минутный объем сердца может увеличиваться до 30 л/мин и более. Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы — возбуждение гипоталамических центров). Тоны сердца громкие, на верхушке выслушивается систолический шум, обусловленный увеличением скорости кровотока и относительной недостаточностью левого предсердно- желудочкового клапана. При тяжелых формах заболевания в миокарде наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности (выраженная тахикардия, мерцательная аритмия, увеличение печени, появление отеков. На ЭКГ — высокие зубцы R, Р и Т, укорочение интервала Р — О. По мере нарастания тяжести заболевания величина зубцов уменьшается, зубец Т становится двухфазным и отрицательным, сегмент S/Т опускается ниже изоэлектрической линии. Одышка обусловлена сердечной недостаточностью, нарушением тканевого дыхания и отчасти мышечной слабостью. Аппетит при заболевании легкой и средней тяжести повышен, при тяжелой — снижен. При токсическом зобе нарушаются все основные функции печени. Явления токсического гепатита по мере увеличения длительности и тяжести заболевания могут закончиться развитием цирроза и печеночной недостаточности. Изменения почек и мочевыводящих путей чаще являются функциональными, в ряде случаев сопровождаются нарушением реабсорбции кальция и фосфора. Расстройства функции центральной и периферической нервной системы занимают одно из ведущих мест. Помимо описанных выше жалоб, обращает на себя внимание дрожание всего тела, пальцев вытянутых рук. Отмечается резко выраженный, стойкий красный дермографизм, сухожильные рефлексы повышены. Возможно развитие острой и хронической миопатии (внезапные параличи и парезы, сопровождающиеся нарушением жевания, глотания и дыхания, прогрессирующая слабость, утомляемость мышц, особенно конечностей), что обусловлено не только изменением мышц (катаболизм белка), но и поражением периферической нервной системы. В результате действия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции отмечаются колебания температуры тела в течение суток от 37,3 до 37,7 °С. Наблюдаются также трофические расстройства, проявляющиеся истончением и ломкостью ногтей, выпадением волос и т. При легкой форме заболевания происходит некоторое усиление функции коркового вещества надпочечников с постепенный ее угнетением вплоть до истощения по мере прогрессирования тиреотоксикоза. Эти изменения объясняют ускоренным катаболизмом кортизола под действием тиреоидных гормонов. Надпочечниковая недостаточность проявляется адинамией, меланодермией (избыточное отложение меланина). снижением артериального давления, лимфоцитозом, эозинофилией. Недостаточность коркового вещества надпочечников обусловливает ослабление адаптации пациентов к стрессу. Без соответствующей подготовки к операции стресс может привести к тиреотоксическому кризу и внезапной смерти на операционном столе или вскоре после операции. При тяжелой форме заболевания выявляют гиперплазию вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи. Может наступить гипоплазия матки, яичников, молочных желез, нередко развивается бесплодие. Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой клетчатки, повшением тонуса круговой мышцы век (m.orbitalis oculi). потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают с преобладанием тонуса косых мышц над тонусом конвергирующих прямых мышц. Отмечается блеск глаз, широкое раскрытие глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком вследствие экзофтальма и пареза круговой мышцы век. неполное мигание (симптом Штельвага) объясняется понижением чувствительности роговицы. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации глазами предмета, медленно перемещающегося вниз, в связи с чем между радужной оболочкой и верхним веком остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повышенным тонусом мышцы, поднимающей верхнее веко. Симптом Кохера — наличие белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой — проявляется при фиксации глазами предмета, перемещающегося вверх. Гиперпигментация вокруг глаз обусловлена надпочечниковой недостаточностью. Глазные симптомы при диффузном токсическом зобе следует отличать от эндокринной офтальмопатии (злокачественного экзофтальма). Эндокринная офтальмопатия и диффузный токсический зоб являются двумя тесно связанными, но различными заболеваниями. Эндокринная офтальмопатия при тиреотоксикозе обусловлена аутоиммунными процессами и возникает у генетически предрасположенных пациентов. Она развивается вследствие отека и увеличения объема ретробульбарной клетчатки, миозита и разрастания соединительной ткани экстраокулярных мышц. При диффузном токсическом зобе применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, (3-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (1311) и хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, в результате чего экзофтальм становится необратимым. Консервативное лечение: из средств, блокирующих синтез тиреоидных гормонов. Больных беспокоят боли в области орбиты, ощущение «песка в глазах», слезотечение. Развивается сердечная недостаточность II—III степени (по Лангу). применяют мерказолил по 0,01 г 2—4 раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания. диплопия, ограничение движения глазных яблок, характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы. Тяжелая форма: наряду с нарушениями функций нервной системы, характерными для заболевания средней степени тяжести, развивается резкая мышечная слабость. Имеются тяжелые нарушения функции сердечнососудистой системы, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. По достижении эутиреоидного состояния (нормализация пульса, стабилизация массы тела, исчезновение нарушений сердечной деятельности и неврологических расстройств) переходят на поддерживающие дозы — по 0.005 г 1 раз в сутки через день или 1 раз в 3 дня длительно — в течение 1—1,5 лет. Изменение внутри орбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до атрофии. По тяжести заболевания различают следующие формы диффузного токсического зоба. Определяется расширение границ сердца в сочетании с сердечной недостаточностью I степени (по Лангу). Если на фоне лечения в условиях ремиссии в течение этого периода зоб не уменьшается, то во избежание рецидива тиреотоксикоза показано оперативное лечение. Претибиальная микседема встречается реже, чем офтальмопатия. Кожа передней поверхности голеней становится отечной, утолщенной, появляются эритема и зуд. Легкая форма: нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Пульс лабильный — 80—100 в 1 мин, потеря массы тела не более 10%. Средняя форма: отмечаются выраженные нарушения функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость), снижение трудоспособности. Для профилактики зобогенного (струмогенного) эффекта антитиреоидных (тиреостатических) препаратов и усиления секреции ТТГ при достижении эутиреоидного состояния их прием необходимо сочетать с небольшими дозами тиреоидина (0,05—0,1 мг/сут) или левотироксина- натриума (50—100 мкг/сут). Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с назначением |3-адреноблокаторов (анаприлин. что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Р-Адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экст- расистолией, мерцательной аритмией. Анаприлин назначают по 0.01 г 4 раза в день, при необходимости дозу увеличивают. При тяжелой форме заболевания назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.) Для стабилизации мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и ти- реоидстимулирующих антител, а также снижения содержания ТЗ и Т4 применяют лития карбонат по 0.9—1.9 г/сут. Целесообразно назначение транквилизаторов (сибазон или седуксен, феназе- пам. В последнее время при лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяются плазмаферез и плазмо- сорбция. Лечение радиоактивным йодом (1311) основано на способности [3-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью. Показания к этому виду лечения: тяжелый токсический зоб с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой возраст больных, тиреотоксический психоз, отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии, рецидив тиреотоксикоза после операции, выраженная офтальмопатия при отсутствии стойкого эутиреоидного состояния. Применение 1311 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении. Хирургическое лечение: операцию выполняют после специальной медикаментозной подготовки в течение 2 нед и более до достижения эутиреоидного состояния. Для этого используют тирерстатические препараты, иногда раствор Люголя по схеме Плюммера (Раствор Люголя (йод — 1 мг. йодид калия — 2 мг, вода дистиллированная — до 100 мл) начинают давать по 15 капель 3 раза в день. Ежедневно прибавляя по 3 капли, доводят до 30 капель в день и дают это количество вплоть до операции. Операцию выполняют на 6-й день от начала лечения (но не позднее 8—6-го дня)). Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки в сочетании с p-блокаторами. Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, диффузный токсический зоб больших размеров, сдавливающий органы шеи (независимо от тяжести заболевания). тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания. Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка. Объем операции: при диффузном и многоузловом токсическом зобе показана двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы. Осложнения во время операции: кровотечение, воздушная эмболия (при повреждении крупных вен), повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным осложнением является тиреотоксический криз — резкое обострение метаболических и функциональных расстройств вследствие неуправляемой гиперфункции щитовидной железы. Некоторые исследователи связывают развитие криза с недостаточностью функции коркового вещества надпочечников вследствие стрессовой ситуации (операция, несчастный случай, инфекционное заболевание). При повреждении обоих возвратных нервов у больных может наступить острая асфиксия, при этом необходима немедленная интубация трахеи или трахеостомия. Тиреотоксический криз сопровождается резким нарастанием клинических симптомов диффузного токсического зоба (тошнота, рвота, профузный понос, гипергидроз, быстрое повышение температуры тела до 40 °С без признаков инфекционного заболевания. Послеоперационные осложнения: тиреотоксический криз, трахеомаляция. нарастающая тахикардия, часто сопровождающаяся нарушением ритма, острая сердечная недостаточность). При малейшем подозрении на криз необходимы следующие мероприятия. При длительно существующем зобе, особенно загрудинном. ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах трахеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. В результате больших потерь жидкости и электролитов и значительных энергетических затрат быстро появляются обезвоживание организма, адинамия, кома или декомпенсация сердечной деятельности с мерцанием предсердий и резким падением артериального давления. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Нарушается функция почек, уменьшается диурез вплоть до анурии. отмечаются выраженная гипохолестеринемия, гипокалие- мия. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. Возможны нервно-психические расстройства (двигательное возбуждение, психоз, потеря сознания).

Next

Диффузный токсический зоб. Заболевания щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб потенция

Диффузный токсический зоб. Диффузный токсический зоб – заболевание, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. При тяжелых формах тиреотоксикоза у мужчин снижаются либидо половое влечение и потенция. Изменения крови. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80% всех его случаев. В литературе довольно часто используют как синонимы термины “диффузный токсический зоб” и “тиротоксикоз”, или “гипертироз”. Термин “тиротоксикоз” применим к патологическому состоянию, клинические и биохимические проявления которого связаны с избытком содержания тироидных гормонов в крови. К тиротоксикозу относятся также состояния, при которых имеются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тироидных гормонов в крови без учета генеза повышения их уровня. Термин “гипертироз” правомерен в тех случаях, когда высокое содержание тироидных гормонов в крови является следствием повышенной их секреции. Тиротоксикоз (гипертироз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тироидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тироидных гормонов. Применение чувствительных методов определения ТТГ в сыворотке крови (третье поколение методов определения) позволило предложить термин “субклинический гипертироз”. Это состояние определяется как субнормальное (ниже нижней границы нормы) или “угнетенное” содержание ТТГ при нормальном уровне Т3 и Т4 в сыворотке крови. Однако следует иметь в виду, что снижение содержания ТТГ в сыворотке крови может быть вызвано другими причинами (применение глюкокортикоидов, различные хронические заболевания, нарушение функции гипофиза м др.). Основанием для диагноза субклинического гипертироза служит, как указано выше, выявление низкого содержания ТТГ при определении его уровня с помощью высокочувствительных методов. Многочисленные публикации отмечают, что субклинический гипертироз может встречаться при многоузловом токсическом зобе, тиротоксической аденоме. При выявлении такого состояния рекомендуется та же терапия, что и при лечении диффузного токсического зоба. По нашему мнению, необходима большая осторожность для установления такого диагноза и особенно назначения соответствующей терапии. Необходимо, во-первых, полностью исключить возможность угнетения секреции ТТГ под влиянием экзогенных и других причин. Во-вторых, перед окончательным решением о соответствующем диагнозе следует повторить лабораторное исследование уровня перечисленных гормонов. В-третьих, следует иметь в виду, что снижение ТТГ при нормальном значении тироидных гормонов в крови может быть при таких заболевания щитовидной железы, при которых сохраняется интактной система обратной связи регуляции синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Диффузный токсический зоб чаще встречается у женщин, однако у мужчин это заболевание чаще сочетается с офтальмопатией или претибиальной микседемой. Офтальмопатия и претибиальная микседема встречаются не более чем у 5% лиц с диффузным токсическим зобом. Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание и развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. По мнению одних авторов, он наследуется аутосомно-рецессивным, по мнению других – аутосомно-доминантным путем. Вероятнее всего имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования. Длительное время к ведущим этиологическим факторам, вызывающим развитие этого заболевания, относили инфекцию и психическую травму. Предполагалось, что влияние ЦНС на повышение функции щитовидной железы опосредуется через гипоталамус и усиление секреции ТТГ. Однако нормальный или сниженный уровень этого гормона в сыворотке крови таких больных и нормальная гистологическая структура передней доли гипофиза (отсутствие гиперплазии тиротрофов) свидетельствуют, что повышенная функция щитовидной железы при этом заболевании обусловлена другим механизмом. У родственников лиц, страдающих заболеваниями щитовидной железы (диффузный токсический зоб, идиопатическая микседема, аутоиммунный тироидит), при обследовании выявляется повышение титра антител к различным компонентам щитовидной железы, а также антител к другим органоспецифическим антигенам (желудка, надпочечников, яичника и др.) по сравнению с лицами, не страдающими заболеваниями щитовидной железы. (1974) впервые показали, что у больных с диффузным токсическим зобом ген HLA-B8 встречался почти в 2 раза чаще по сравнению с практически здоровыми лицами. Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов болен диффузным токсическим зобом, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9%. В последующем эти данные были подтверждены и другими исследователями. Изучение антигенов гистосовместимости (HLA-антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8. Изучение локуса D в системе гистосовместимости у больных диффузным токсическим зобом показало, что наличие HLA-Dw3 и HLA-DR3 увеличивает риск заболевания в 3,86 и 5,9 раза соответственно по сравнению с наличием HLA-B8. Исследования последних лет позволили установить наиболее частое сочетание диффузного токсического зоба с генами HLA – DQA1*0501 (T. При диффузном токсическом зобе в сочетании с офтальмопатией выявлено увеличение частоты генов HLA-B8, HLA-Cw3 и HLA-DR3. Носительство последнего сопряжено с увеличением относительного риска развития офтальмопатии в 3,8 раза. Первой работой, показавшей иммунный генез диффузного токсического зоба, было сообщение Адамса и Пурвеса (1956), которые установили, что у больных с диффузным токсическим зобом в сыворотке крови содержится вещество, способное стимулировать функцию щитовидной железы белых мышей в течение более длительного времени, чем это наблюдается под влиянием ТТГ. За это его действие оно было названо ЛАТС (LATS – long-acting thyroid stimulator). Однако прошло более 5 лет, прежде чем этот факт привлек внимание клиницистов и физиологов и явился толчком к проведению многочисленных исследований по выяснению структуры ЛАТС, механизма его действия и наличия в сыворотке крови при различной патологии щитовидной железы. Было установлено, что ЛАТС является иммуноглобулином с мол. Изучение уровня ЛАТС в сыворотке крови больных с диффузным токсическим зобом показало, что повышенный уровень ЛАТС наблюдается лишь у 45-50%, а при сочетании диффузного токсического зоба с экзофтальмом и претибиальной микседемой – у 80-90%. Внеклеточный фрагмент рецептора способен комплексироваться с ТТГ и тироидстимулирующими антителами. Оказалось, что уровень ЛАТС в сыворотке крови не коррелировал ни с тяжестью тиротоксикоза, ни с выраженностью офтальмопатии. Рецептор ТТГ является гликопротеидом, содержащим 30% углеводов и 10% нейраминовой кислоты, наличие которой необходимо для комплексирования ТТГ с рецептором. Эти данные позволили усомниться в том, что только один ЛАТС ответствен за развитие диффузного токсического зоба, и стимулировали исследования, результатом которых в свою очередь явились новые методы определения тироидстимулирующих антител (см. В основе всех существующих методов определения тироидстимулирующих антител лежит их способность комплексироваться с рецептором к ТТГ. Взаимодействие ТТГ с олигосахаридным компонентом рецептора вызывает конформационные изменения гормона, ведущие к транслокации a-субъединицы ТТГ внутрь мембраны с активацией G-белка, активации аденилатциклазы и последующих серий реакций, характерных для действия ТТГ. Ген рецептора к ТТГ локализуется на 14-й хромосоме (14q31) и кодирует полипептид, состоящий из 764 аминокислот. Кроме того, у человека ТТГ активирует фосфолипазу С рецептора, результатом чего является повышение образования диацилглицерина и инозитолтрифосфата, являющихся также вторичными мессенджерами и принимающими участие в механизмах биологического действия ТТГ. Механизм действия различных тироидстимулирующих антител и ТТГ на рецептор ТТГ в некоторых аспектах одинаков (схема 22). Стимулирующее действие ЛАТС, ЛАТС-протектора, стимулятора щитовидной железы человека опосредуется через повышение образования количества ц АМФ и далее путем увеличения биосинтеза и высвобождения тироидных гормонов, т.е. (1991), тироидстимулирующие антитела не влияют на активирование фосфолипазы С, а только стимулируют аденилатциклазу и образование ц АМФ. через тот же механизм, который известен для действия ТТГ. Тем не менее исследования на клетках яичника китайского хомячка с рекомбинантным рецептором ТТГ продемонстрировали, что в этих условиях тироидстимулирующие антитела активировали как аденилатциклазу, так и фосфолипазу С (J. Van Sande и соавт., 1992), вызывая такие же конформационные изменения рецептора, как и при действии ТТГ. Иммуноглобулины, угнетающие связывание ТТГ с рецептором, выявляются у некоторых больных с аутоиммунной (отечной) офтальмопатией при эутироидном и гипотироидном состоянии. Как указывалось выше, в отдельных случаях отсутствует взаимосвязь между уровнем антител к рецептору ТТГ и функциональной активностью щитовидной железы. Это несоответствие между уровнем тироидстимулирующих иммуноглобулинов в крови и функциональным состоянием щитовидной железы, вероятно, можно объяснить наличием иммуноглобулинов, оказывающих как стимулирующее действие на функцию щитовидной железы, так и не обладающих такими свойствами. По этим свойствам антитела к рецептору ТТГ можно разделить на два типа: стимулирующие аденилатциклазу и не стимулирующие, которые, взаимодействуя со щитовидной железой, блокируют рецептор, и такая щитовидная железа становится рефрактерной к действию ТТГ. Такой тип антител (ТТГ-ингибирующий или ТТГ-антагонистический тип) приводит к снижению биосинтеза тироидных гормонов и развитию гипотироза. При диффузном токсическом зобе и особенно при аутоиммунном тироидите в щитовидной железе выявляется лимфоидная инфильтрация. Лимфоциты и плазматические клетки продуцируют антитела, часть которых взаимодействует с рецептором ТТГ, а возможно, и с другими структурами мембраны и лишь после этого – с рецепторами к ТТГ. Только часть образовавшихся антител попадает в лимфатическое и кровяное русло. Тироидстимулирующие иммуноглобулины принадлежат к классу G. При обработке протеолитическими ферментами этих антител удалось установить, какая часть молекулы отвечает за связывание ТТГ с рецепторами и какая – за стимулирующее действие на щитовидную железу. Выявляются они различными методами исследования (см. К настоящему времени антиген, к которому при диффузном токсическом зобе образуются тироидстимулирующие антитела, не установлен. Однако показано, что образование тироидстимулирующих иммуноглобулинов лимфоцитами, взятыми от больных с диффузным токсическим зобом, стимулируется гомогенатами нормальной щитовидной железы человека. Таким образом, наличие в сыворотке крови больных различных тироидстимулирующих иммуноглобулинов не объясняет полностью патогенез диффузного токсического зоба. Надо полагать, что в механизме его развития, помимо гуморального иммунитета, большое место занимают нарушения клеточно-опосредованного иммунитета. Установлено, что при диффузном токсическом зобе значительно снижена супрессорная активность мононуклеарных клеток периферической крови, подобно тому, как это имеет место у больных системной красной волчанкой. У больных аутоиммунным тироидитом и раком щитовидной железы супрессорная функция лимфоцитов не была изменена по сравнению с группой практически здоровых лиц. Сниженная супрессорная функция лимфоцитов у больных с диффузным токсическим зобом не восстанавливается до уровня, наблюдаемого в группе практически здоровых лиц даже после достижения у них эутироидного состояния в результате применения тиростатических препаратов. Эта сниженная активность Т-супрессоров является врожденным специфическим нарушением у лиц, предрасположенных к развитию этого заболевания. В соответствии с теорией Вольпе (1978), аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, диффузный токсический зоб) развиваются в организме, имеющем дефект в системе “иммунологического выживания”. В этих условиях выживают и пролиферируют Т-лимфоциты, возникающие в результате спонтанной мутации и обладающие способностью реагировать с органоспецифическими антигенами (антигены щитовидной железы), т.е. появляются форбидные (“запрещенные”) клоны Т-лимфоцитов. Это обусловлено снижением другой субпопуляции Т-лимфоцитов Т-супрессоров, количество которых у больных диффузным токсическим зобом снижено. Некоторые из этих Т-лимфоцитов ведут себя как Т-помощники (хельперы) и, взаимодействуя с В-лимфоцитами, способствуют образованию ими органоспецифических антител. В одном случае такие подтипы Т- и В-лимфоцитов вовлечены в образование иммуноглобулинов, не оказывающих стимулирующего влияния на функцию щитовидной железы (аутоиммунный тироидит), в другом – в образование иммуноглобулинов, способных оказывать такое действие (диффузный токсический зоб). Кроме того, Т-лимфоциты могут непосредственно участвовать в цитотоксических процессах (цитотоксические Т-лимфоциты) или продуцировать низкомолекулярные вещества – лимфокины, опосредующие иммунный ответ, например, фактор, подавляющий миграцию лейкоцитов, секретируемый Т-лимфоцитами при условии повторного контакта их с антигеном, к которому ранее эти лимфоциты были сенсибилизированы. Иммуноглобулины сыворотки крови больных с диффузным токсическим зобом и офтальмопатией могут вызывать у экспериментальных животных экзофтальм в отличие от иммуноглобулинов больных, у которых диффузный токсический зоб протекает без офтальмопатии (R. Эти и другие данные послужили основанием для вывода о том, что диффузный токсический зоб и аутоиммунная (отечная) офтальмопатия являются двумя различными аутоиммунными заболеваниями, которые могут развиваться у одного и того же больного. Кроме того, антиген щитовидной железы больных диффузным токсическим зобом и антиген из ретроорбитальных мыщц больных офтальмопатией в случае применения их в пробе на угнетение (ингибицию) миграции лейкоцитов проявляют себя по-разному. Образующийся на мембране тироцита комплекс антиген-антитело-комплемент обладает цитотоксическими свойствами, что приводит к повреждению щитовидной железы. Клетки-убийцы (киллеры, К-клетки), взаимодействуя с клетками-мишенями, которые прореагировали с иммуноглобулинами, осуществляют деструкцию этих клеток. Возникает как бы замкнутая патологическая цепная реакция, конечным результатом которой является в одном случае диффузный токсический зоб, в другом – аутоиммунный тироидит. Роль аутоиммунных механизмов в развитии диффузного токсического зоба подтверждается сочетанием заболевания с носительством антигенов HLA-B8 и HLA-Dw3 и HLA-DR3, которые располагаются на шестой хромосоме рядом с геном, отвечающим за иммунореактивность организма. высказали предположение о том, что первичное наличие антител (иммуноглобулинов) к антигенам щитовидной железы приводит к инициации образования вторичных антител – антиидиотипических антител, которые комплексируются с рецептором ТТГ и оказывают стимулирующее влияние на функцию щитовидной железы. Проведенные к настоящему времени многочисленные исследования по уточнению механизма патогенеза диффузного токсического зоба позволили получить данные, проливающие свет на патогенез диффузного токсического зоба, которые объясняют лишь отдельные звенья, но не весь механизм образования антител к рецептору ТТГ. Такие антиидиотипические антитела, комплексируясь с рецептором ТТГ, опосредуют (осуществляют) связывание как ТТГ, так и тироидстимулирующих антител. Было показано, что помимо Yersinia enterocolitica, другие бактерии, например, микоплазма (J. 1989), также имеют белковую структуру (ТТГ-подобный рецептор), которая способна комплексироваться с ТТГ, что и инициирует образование антител к рецептору ТТГ. Как отмечалось выше, наличие врожденной недостаточности антигенспецифических Т-супрессоров создает нарушение равновесия между субпопуляциями Т-лимфоцитов и условия, при которых происходит нерегулируемый синтез тироидстимулирующих антител. (1985) cчитают, что первичный дефект имеется в тироцитах, способнх экспрессировать антигены II класса (HLA-DR), активируя таким образом Т-хельперы с последующим образованием тироидстимулирующих антител. Инициации образования антител к рецептору ТТГ могут способствовать некоторые бактерии, в частности, Yersinia enterocolitica, которая обладает способностью специфически комплексироваться с ТТГ (M. Не исключено, что перечисленные бактерии способны взаимодействовать с ТТГ рецептором и инициировать образование соответствующих антител лишь при участии макрофагов и лимфокинов, секретируемых этими макрофагами. Баранову (1977) сформулировать представление о нейроциркуляторной дистонии как предстадии диффузного токсического зоба. Этому способствует нарушенная реакция угнетения миграции макрофагов и лимфоцитов, наблюдаемая у больных диффузным токсическим зобом. Однако не исключено, что экспрессия генов HLA-DR является вторичной в ответ на образование лимфоцитами интерлейкина-2. В литературе, посвященной диффузному токсическому зобу, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Нейроциркуляторная или вегетососудистая дистония является самостоятельным заболеванием, имеет ряд симптомов (раздражительность, общую слабость, быструю утомляемость, сердцебиение и др.), которые присутствуют при легком тиротоксикозе. Однако патогенетически это два самостоятельных заболевания. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии диффузного токсического зоба. И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тироидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо-гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития диффузного токсического зоба. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии диффузного токсического зоба путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака. Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции. Нельзя исключить роль различных вирусов, которые, взаимодействуя с белками мембраны тироцита и образуя иммунные комплексы, могут стимулировать синтез антител к макрокомплексу “вирус-антитела к нему-мембрана тироцита” или, нарушая структуру белка отдельных участков мембраны, изменяют таким образом ее антигенные свойства. Выше отмечалась роль микоплазмы и Yersinia enterocolitica в инициации образования антител к рецептору ТТГ. И в том, и в другом случае вирус или бактерии являются триггером аутоиммунной реакции. Патогенез диффузного токсического зоба представлен на схеме 23. Больные с диффузным токсическим зобом предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, диарею. Щитовидная железа диффузно увеличена, но степень ее увеличения часто не соответствует тяжести заболевания. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме диффузного токсического зоба щитовидная железа увеличена незначительно, пальпируется с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно прилегают к трахее. В большинстве случаев железа диффузно увеличена до II-III степени, плотная при пальпации, что может создавать впечатление узлового зоба, особенно при несимметричном ее увеличении. В соответствии с этим различают:0-щитовидная железа не пальпируется; I степень – пальпаторно определяется увеличение перешейка щитовидной железы; II степень – пальпаторно определяются увеличенные боковые доли щитовидной железы; III степень – визуально определяется увеличение щитовидной железы (“толстая шея”); IV степень – значительное увеличение щитовидной железы (зоб ясно виден); V степень – зоб огромных размеров. Кровоснабжение железы повышено, и при надавливании на нее фонендоскопом прослушивается систолический шум. I и II степень относят к увеличению щитовидной железы, а III-V степень увеличения щитовидной железы является собственно зобом. Существует несколько классификаций степени увеличения щитовидной железы. Наряду с этим до последнего времени применялась и классификация, предложенная ВОЗ. В нашей стране широко применяется классификация, предложенная О. В соответствии с этой классификацией различают следующие степени увеличения щитовидной железы: 0-щитовидная железа не пальпируется; Iа-щитовидная железа отчетливо пальпируется, но визуально не определяется; Iб-щитовидная железа пальпируется и определяется визуально в положении с запрокинутой головой; II-щитовидная железа определяется визуально при нормальном положении головы; III- зоб виден на расстоянии; IV- очень большой зоб. эта классификация была пересмотрена и предложено различать: 0 – зоб не виден и не пальпируется; I степень – на шее пальпируется образование, соответствующее увеличенной щитовидной железе, смещаемое при глотании, но не видимое при нормальном положении шеи; при этом в щитовидной железе может пальпироваться один или несколько узлов, даже при неувеличенной щитовидной железе; II степень – щитовидная железа пальпируется и отчетливо видна при нормальном положении головы. Развитие клинических признаков диффузного токсического зоба связано с избыточной секрецией тироидных гормонов и их влиянием на различные органы и ткани, в частности, с повышением образования тепла (калоригенное действие), увеличением потребления кислорода, что отчасти связано с разобщением окислительного фосфорилирования. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности проявляются в виде тахикардии (пульс даже в период ночного сна более 80 в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления), приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Большинство эффектов избытка тироидных гормонов опосредуется через симпатическую нервную систему: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего туловища (симптом телеграфного столба), потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха (рис. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), в связи с чем она теплая на ощупь, влажная. Помимо этого, на коже у некоторых больных выявляется витилиго, гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы – алопеция (локальное выпадение волос). Сердечно-сосудистые изменения обусловлены действием избытка тироидных гормонов на сердечную мышцу, что приводит к нарушению многих внутриклеточных процессов (разобщение окислительного фосфорилирования и др.), формированию синдрома тиротоксического сердца. При обследовании на ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, может выявляться синусовая аритмия, высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, мерцательная аритмия. У лиц пожилого возраста тиротоксикоз может проявляться исключительно приступами мерцательной аритмии, что представляет определенную трудность для диагностики заболевания. В межприступный период у таких больных общее состояние остается удовлетворительным и число сердечных сокращений может быть в пределах нормы. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются лечению препаратами наперстянки. Исследование функции щитовидной железы, определение уровня тироидных гормонов в крови, проведение пробы с тиролиберином или угнетением с Т3 помогает своевременной диагностике диффузного токсического зоба у лиц старшего и пожилого возраста. Повышенное образование тепла вследствие повышения обмена веществ под влиянием тироидных гормонов приводит к повышению температуры тела: больные отмечают постоянное чувство жара, ночью спят под одной простыней (симптом простыни). Отмечается повышенный аппетит (у лиц пожилого возраста аппетит может быть снижен), жажда, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, диарея, умеренное увеличение печени, а в некоторых случаях даже незначительно выраженная желтуха. При обследовании выявляются повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови и избыточная задержка сульфобромфталеина. В тяжелых случаях не только исчезает подкожный жировой слой, но и уменьшается объем мышц. Развивается мышечная слабость как следствие не только изменения мышц (катаболизм белка), но и поражения периферической нервной системы. При этом заболевании выявляется слабость мышц проксимальных отделов конечностей (тиротоксическая миопатия). Сравнительно редко развивается тиротоксический периодический паралич, который может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Более часто это состояние встречается у японских и китайских больных, страдающих диффузным токсическим зобом. В патогенезе его определенная роль отводится снижению концентрации калия в сыворотке крови. Прием препаратов калия иногда приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает появление новых приступов. Глубокие сухожильные рефлексы повышены, выявляются тремор вытянутых пальцев рук, гиперкинезия (суетливость), у детей – хореоподобные подергивания. Иногда тремор рук настолько выражен, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом “блюдца” (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук). Под влиянием тироидных гормонов наблюдаются изменения в костной системе. Катаболическое действие гормонов приводит к потере белка костной ткани (матрица кости), что проявляется остеопорозом. В Мохорт, 1983) показали, что у больных диффузным токсическим зобом имеется гиперпролактинемия, которая коррелирует с нарушениями функции половых желез. Боли в области спины и в костях имеют “остеопоротическое” происхождение. Жажда и полиурия могут быть симптомами диабета в том случае, если у больного до заболевания была нарушена толерантность к глюкозе, а избыток тироидных гормонов способствует декомпенсации углеводного обмена вплоть до развития явного сахарного диабета. Нарушения функции ЦНС проявляются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной переключается с одной мысли на другую), расстройства сна, иногда депрессия и даже психические реакции. Нарушения функции половых желез проявляются в виде олиго- или аменореи, снижением фертильности. При диффузном токсическом зобе в большинстве случаев имеются характерные изменения (блеск глаз и др.) со стороны глаз. У мужчин появляется гинекомастия как следствие нарушения обмена половых гормонов в печени и изменения соотношения эстрогенов и андрогенов. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Широко расширенные глазные щели часто создают впечатление наличия экзофтальма. Однако экзофтальм характерен для офтальмопатии, которая нередко сочетается с диффузным токсическим зобом. Характерно редкое мигание (симптом Штельвага), пигментация век (симптом Еллинека), как правило, при длительном и тяжелом течении заболевания. При взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры (симптом Грефе). При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой (симптом Кохера). Нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса). При взгляде прямо иногда выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Дельримпля). Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих в поднимании верхнего века, которые иннервируются симпатической нервной системой. Аутоиммунная офтальмопатия – самостоятельное аутоиммунное заболевание, представляющее собой комплексное поражение тканей орбиты и сопровождающееся инфильтрацией, отеком и пролиферацией ретробульбарных мышц, клетчатки и соединительной ткани. В течение десятков лет офтальмопатия описывалась под названием отечного экзофтальма, злокачественного экзофтальма, нейродистрофического экзофтальма, орбитопатии, эндокринного экзофтальма, тиротоксического экзофтальма и др. Различные приведенные названия отражают попытку связать патогенез офтальмопатии с перечисленными состояниями. Лишь в последние годы удалось получить убедительные доказательства в пользу аутоиммунного генеза офтальмопатии. Аутоиммунная офтальмопатия может встречаться как самостоятельное, независимое от тиротоксикоза заболевание, в сочетании с диффузным токсическим зобом или с претибиальной микседемой. Описаны многочисленные сочетания аутоиммунной офтальмопатии с аутоиммунным тироидитом, протекающим с нормальной или пониженной функцией щитовидной железы. По данным различных авторов, частота аутоиммунной офтальмопатии в сочетании с диффузным токсическим зобом составляет от 5 до 20%. Применение для диагностики аутоиммунной офтальмопатии УЗИ, компьютерной или МР-томографии показало, что аутоиммунная офтальмопатия в различной степени ее проявления встречается более часто, чем считалось раньше, и ее распространенность составляет до 40-50% у больных, страдающих диффузным токсическим зобом. Аутоиммунная офтальмопатия чаще встречается у мужчин, причем у лиц белой расы она встречается, по данным различных авторов, в 4-6 раз чаще, чем у азиатских индейцев, проживающих в тех же районах. Показано, что использование радиоактивного йода для лечения диффузного токсического зоба удваивает частоту развития аутоиммунной офтальмопатии, в то время как хирургическое лечение или медикаментозная терапия диффузного токсического зоба не являются факторами риска развития аутоиммунной офтальмопатии. Аутоиммунную офтальмопатию следует отличать от глазных симптомов, описанных выше и являющихся частью синдрома тиротоксикоза. Характерным для аутоиммунной офтальмопатии является наличие экзофтальма и кроме этого больные предъявляют характерные жалобы на боли в глазных яблоках, ощущение “песка в глазах”, слезотечение, светобоязнь. Постоянно выявляются отечность век, инъекция сосудов склеры и новообразование сосудов (плохой прогностический признак). Как правило, экзофтальм при аутоиммунной офтальмопатии несколько асимметричный, может быть односторонним, сочетается с отеком, инфильтрацией век и конъюнктивитом (рис 20, см. Отсутствует параллелизм в течении диффузного токсического зоба и офтальмопатии. В норме протрузия глазного яблока составляет 16-19 мм. Различают три степени офтальмопатии, при которых протрузия глазного яблока увеличивается на 3-4 мм, 5-7 мм и свыше 8 мм соответственно. Американская ассоциация по заболеваниям щитовидной железы предлагает изменения глаз при диффузном токсическом зобе подразделять на следующие классы: “0” – отсутствие каких- либо изменений; 1-й класс – только ретракция верхнего века, которая достаточно выражена при наличии тиротоксикоза и спонтанно исчезает при эутироидном состоянии; 2-й класс – к указанным выше изменениям присоединяется отек мягких тканей (периорбитальный отек), иногда с отеком и покраснением конъюнктивы; 3-й класс – к перечисленным симптомам присоединяется экзофтальм и протрузия глазного яблока увеличивается на 3-4 мм; 4-й класс – увеличение протрузии глазного яблока на 5-7 мм по сравнению с нормой и вовлечение в воспалительный патологический процесс глазных мышц; 5-й класс – из-за выраженного экзофтальма в патологический процесс вовлекается роговица (кератит); 6-й класс – из-за изменений на глазном дне и вовлечения в процесс зрительного нерва наблюдается снижение остроты зрения. Таким образом, в последней классификации к собственно офтальмопатии следует отнести классы 3-6, тогда как классы 0-2 следует относить к глазным симптомам тиротоксикоза. При значительной офтальмопатии (III степени) глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечны, воспалены, развивается кератит вследствие постоянного высыхания роговицы и ее изъязвления, что может приводить к развитию “бельма” и снижению зрения вплоть до полной слепоты.

Next

Диффузный токсический зоб симптомы, причины и диагностика что.

Диффузный токсический зоб потенция

Диффузный токсический зоб аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией. Наиболее часто заболевание развивается в результате аутоиммунных процессов в организме, когда в дополнение к нормальным клеткам здорового организма иммунная система синтезирует специфические антитела, повреждающие здоровые клетки. Заболевание сопровождается синдромом тиреотоксикоза, вызванного длительным и стойким чрезмерным количеством в организме гормонов тироксина и трийодтиронина. Чаще можно встретить диффузный токсический зоб у женщин, примерно в 8 раз чаще, чем у мужчин. Преимущественно заболевание развивается в среднем возрасте (30-50 лет), но встречается также у подростков и молодых людей, в период беременности и менопаузы. При легкой степени диффузного токсического зоба отмечаются повышенная нервная возбудимость, снижение работоспособности, тахикардия (до 100 ударов в минуту), снижение массы тела (на 10-15% от исходной). При заболевании средней тяжести к характерным симптомам диффузного токсического зоба относится существенно повышенная нервная возбудимость, тахикардия составляет до 120 ударов в минуту, практически теряется работоспособность, человек худеет на 20% и более от исходной массы тела. Тяжелый тиреотоксикоз характеризуется сильным похуданием (50% от массы тела), сильной тахикардией (более 120 ударов в минуту), тяжелой нервной возбудимостью. Для пациентов с тяжелым тиреотоксикозом также характерна мерцательная аритмия, психозы, сердечная недостаточность, тиреотоксическое поражение печени. Кроме того, симптомы диффузного токсического зоба выражены следующими проявлениями, которые классифицируются, как: При тиреотоксическом кризе в кровь поступает чрезмерное количество тиреоидных гормонов, что вызывает крайне тяжелые поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, печени и надпочечников. Подтверждают диагноз при помощи лабораторных исследований крови на уровень содержания тиреоидных гормонов. Также в крови наблюдается повышенная концентрация йода и сниженное количество холестерина. Если при наличии симптомов тиреотоксикоза щитовидная железа не прощупывается, вероятно ее атипичное расположение. Однако следует знать, что симптомы тиреотоксикоза могут проявляться и при других заболеваниях: смешанный и узловой зоб, тиреоидит, рак и опухоль щитовидной железы. Для проведения эффективной терапии крайне важно обеспечить больному спокойные условия и наладить здоровый сон. Питание должно быть полноценным, с повышенным содержанием витаминов и белков. Лечение диффузного токсического зоба может быть медикаментозным либо с применением радиоактивного йода. Медикаментозное лечение диффузного токсического зоба, как правило, довольно длительное. Врач назначает антитиреоидные препараты, препараты калия, производные тиоурацила и имидазола, препараты йода, успокоительные средства. Минимальная продолжительность терапии составляет полгода. В основном пациент принимает лекарственные препараты на протяжении 1 – 1,5 года. Если же медикаментозная терапия не дает положительных результатов, следует рассмотреть другие методы лечения. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предпочтительно при наличии аллергических реакций, слишком большом увеличении зоба (3 степень и выше), а также при слишком выраженных симптомах сердечно-сосудистой недостаточности.

Next

Советы врача по вопросу ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Диффузный токсический зоб потенция

Советы врача по вопросу ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ ч В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы, заболевания носоглотки. Заболевание наиболее часто встречается у женщин, в 8 раз чаще, чем у мужчин. Чаще всего оно развивается в среднем возрасте (наиболее часто между 30 и 50 годами), но не является редкостью заболевание и у подростков и молодых людей, в период беременности, менопаузы и у людей старше 50 лет. Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия. Радиойодтерапия (РЙТ) — это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131, более часто в России). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение. Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила. Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз. Все это заставляет рекомендовать женщинам предохранение от беременности. Если беременность наступила, то предпочтение отдается препарату пропилтиоурацилу. Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие послеоперационного гипотиреоза. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.

Next

Зоб диффузный токсический причины, симптомы и лечение

Диффузный токсический зоб потенция

Медицинский портал Зоб диффузный токсический Зоб диффузный токсический. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается потенция, развивается одно или двусторонняя гинекомастия. Диффузный зоб сопровождается гипертрофическими изменениями щитовидной железы и интенсивной ее работой — тиреотоксикозом. Подобное патологическое состояние чаще развивается у женщин до 50 лет, дети и пожилые люди от него страдают гораздо реже. Согласно утвержденной международной классификации, данному заболеванию присвоен код МКБ-10 Е05.0. Патология обусловлена избыточной выработкой гормонов, содержащих йод, которые продуцирует увеличенная щитовидная железа. Реже возникает многоузловой зоб, при котором образования имеют разный размер и происхождение, состоят из фолликулов, кистозной или коллоидной ткани. Точная этиология диффузного токсического зоба до сих пор не выяснена. Ученые связывают ее развитие с генетической предрасположенностью. Считается, что особенности иммунной системы формируются у детей еще во время внутриутробного развития. Начальная стадия диффузного зоба протекает бессимптомно, по мере прогрессирования размер щитовидной железы увеличивается. Патогенез таков, что орган, который имеет массу 20 г, увеличивается 2,5 раза и становится отчетливо виден на шее. Клинические рекомендации включают прием медикаментозных препаратов, процедуры со средствами, содержащими радиоактивный йод, и оперативное вмешательство. Лечение направлено на снижение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови. При тяжелой форме дополнительно назначают прием бета-блокаторов и глюкокортикостероидов. Использование облученного йода дает положительные результаты: он скапливается в пораженной железе и частично уничтожает клетки, вырабатывающие излишки гормонов. Пациентам, страдающим тиреотоксикозом, требуется высококалорийное питание, которое поможет восполнить повышенный расход энергии. Диффузный зоб сопровождается усиленным распадом белковых компонентов и потерей мышечной массы, поэтому количество белковой пищи (продуктов животного происхождения) должно быть увеличено. Эта пища богата витаминами и другими полезными микроэлементами. Однако требуются и дополнительные источники витаминов А, С, В, и врачи назначают комплексные средства. Их прием не только устраняет недостаток ряда компонентов, но и является профилактикой возможных осложнений — поражений печени, миокарда, мышц и костных тканей. Дополнительное неприятное осложнение диффузного зоба — эндокринная офтальмопатия, сопровождающаяся экзофтальмом, т.е. Ошибочно считать, что это лишь проявление диффузного токсического зоба. Это самостоятельный аутоиммунный процесс, часто возникающий на фоне эндокринных патологий.

Next

Диффузный токсический зоб потенция

У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин снижение потенции. Достаточно заметны и изменения психики апатия, депрессия или повышенная возбудимость, раздражительность и агрессивность. К диагностическим критериям диффузного токсического зоба относят. Эндокринная система — одна из важнейших в организме. @ Рецепты народной медицины, применяемые при лечении гипотиреоза■ 100 г чеснока очистить, сварить на пару и измельчить. Возникают головные боли, при которых не помогают обычные обезболивающие, — это связано со сдавленней сосудов шеи. Полученную смесь пить по 15 капель два раза в день перед едой в течение 10 дней, затем сделать перерыв на 20 дней и снова повторить 10-дневный курс лечения.■ Листья грецкого ореха, листья крапивы двудомной, корень солодки — по 2 части, корень валерианы —1 часть.2 ст.л. Для рассасывания узлов предлагаю травяные сборы:■ цветки календулы лекарственной, трава полыни обыкновенной (чернобыльник), пустырника сердечного, синяка обыкновенного, зюзника европейского, дрока красильного, корень окопника лекарственного, солодки голой, побеги омелы белой — в равных частях;■ цветки боярышника кроваво-красного, трава мяты перечной, дурнишника обыкновенного, сурепки обыкновенной, чистотела большого, чернокорня лекарственного, корни пиона уклоняющегося, лапчатки белой и солодки — в равных частях. За счет гормонов, вырабатываемых ее железами, регулируется и координируется деятельность всех других органов и систем. @ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (АУТОИММУННОМ ТИРЕОИДИТЕ) ПЬЮТ ОТВАР ВИШНЕВЫХ ВЕТОЧЕК. ОТВАРА 3 РАЗА В ДЕНЬ ПЕРЕД ЕДОЙ.@При гипертиреоидной форме зоба появляются раздражительность, нервозность, снижение аппетита, нарушение сна и учащение сердцебиения. Зразавдень перед едой.■ Сбор при нервной бессоннице. перегородок грецких орехов залить 500 мл водки, настаивать на свету 2 недели, затем процедить. сбора залить 0,5 л воды и варить 2 минуты на слабом огне, затем настоять 12 часов и процедить. Эндокринная система позволяет организму приспособиться к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды и поддерживает нормальную жизнедеятельность человека. крутого кипятка, настаивать 8 часов в термосе, процедить. 100 Г СВЕЖИХ КОНЦЕВЫХ ВЕТОЧЕК ВИШНИ С НАБУХШИМИ ПОЧКАМИ ИЗМЕЛЬЧИТЬ, ЗАЛИТЬ 0,5 Л ВОДЫ И КИПЯТИТЬ ПОЛЧАСА. Человек худеет, и у него на лице заостряются скулы. измельченной коры калины засыпать в термос, залить 1 ст. Трава пустырника, цветки вереска, шишки хмеля, трава сушеницы болотной — 30 г, корень валерианы — 20 г. измельченной смеси залить 1 л кипятка в термосе и томить 8 часов, процедить и пить по 4-5 глотков каждый час в течение дня. Выпить мелкими глотками в течение дня.■ Корни солодки, мыльнянки, марены красильной — в равных частях. При любом заболевании самый важный этап — это постановка правильного диагноза, определение стадии заболевания и выявление его причин. Гипотиреоидная форма зоба характеризуется слегка бледной кожей, мышечной слабостью и быстрой утомляемостью. 3 РАЗА В ДЕНЬ ЗА 30 МИНУТ ДО ЕДЫ.@ ■ При спазмах сосудов, бессоннице и неврозах. При диффузном токсическом зобе■ Трава горечавки голубой, трава фиалки голубой — по 1 части, трава фиалки трехцветной (анютины глазки) — 2 части. смеси трав залить 300 мл кипятка, настоять час и процедить. Возможно, Придется сделать и другие, дополнительные обследования. На более поздних стадиях лицо больного заметно бледнеет, на нем появляются припухлости или отеки. Избавиться от этого заболевания можно, только если проводить комплексное лечение, направленное, во-первых, непосредственно на нормализацию работы щитовидной железы, а во-вторых, на восстановление функций других органов и систем, пострадавших в результате избыточного производства тиреоидных гормонов. Только после установления точного диагноза можно приступать к лечению. Частота сердечных сокращений уменьшается, а артериальное давление падает. Немаловажная часть лечения этого заболевания — полноценное питание с достаточным количеством белков, витаминов и микроэлементов. Основные заболевания щитовидной железы: ■ гипертиреоз(тиреотоксикоз);■ гипотиреоз;■ аутоиммунный тиреоидит;■ эндемический зоб;■ узловой зоб;■ диффузный токсический зоб. У женщин нарушается менструальный цикл: иногда пауза между менструациями достигает нескольких месяцев. Обязательно нужно позаботиться и о психологическом комфорте, прежде всего, восстановить нормальный сон. СБОРА ЗАЛИТЬ 200 МЛ ВОДЫ, ДЕРЖАТЬ 15 МИНУТ НА ВОДЯНОЙ БАНЕ. ГИПЕРТИРЕОЗ Гипертиреоз, или тиреотоксикоз, чаще всего возникает при таких заболеваниях, как диффузный токсический зоб или токсическая аденома щитовидной железы, и потому для диагностики иногда бывает достаточно специфических жалоб на самочувствие. Противопоказаний нет, но возможна индивидуальная непереносимость.■ 3 ст.л. Профилактика и лечение эндемического зоба заключаются в обеспечении достаточного поступления йода в организм. В этом случае растения включаются в состав столовых блюд в свежем или обработанном виде (салаты из морской капусты,кисель из цетрарии).■ Цетрария исландская (исландский мох). При приготовлении отвара на воде можно добавлять различные ягоды, например, бруснику, чтобы получался кисель. @СБОР, ПРИМЕНЯЕМЫЙ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ АДЕНОМЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПРЕДЛОЖЕННЫЙ ВРАЧОМ-ФИТОТЕРАПЕВТОМ А. АЛЕФИРОВЫМ: ШАНДРА ОБЫКНОВЕННАЯ, БОЯРЫШНИК КРОВАВО-КРАСНЫЙ — ПО 3 ЧАСТИ; МЯТА ПОЛЕВАЯ, РЕПЕШОК АПТЕЧНЫЙ, ЧЕРНОГОЛОВКА ОБЫКНОВЕННАЯ — ПО 2 ЧАСТИ; ДУРНИШНИК ОБЫКНОВЕННЫЙ, ДОННИК ЛЕКАРСТВЕННЫЙ —ПО 1 ЧАСТИ. Основные симптомы тиреотоксикоза: сердцебиение, потливость, дрожь; иногда — двоение, ощущение «песка» в глазах, давление за глазами, в запущенных случаях — экзофтальм (выпячивание глазных яблок}; раздражительность, плохой сон, агрессивность, повышенная утомляемость, общая слабость; снижение либидо, потенции; нарушение менструального цикла; как правило, снижение массы тела. 20 г сухого измельченного сырья залить 0,5 л горячей воды или молока, кипятить на медленном огне 5 минут и настаивать 30 минут. По вкусу цетрария горькая, поэтому в такие кисели для детей можно добавлять сахар или мед.■ Ольха серая. Хорошим помощником в лечении и профилактике тиреотоксикоза и других заболеваний щитовидной железы можно считать фитотерапию. Ее методы направлены на избавление от сопутствующих признаков заболевания. Целебные растения нормализуют деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, улучшают общее состояние больного. семян расторопши смолоть в порошок, залить 0,5 л воды и кипятить на слабом огне, пока половина жидкости не испарится. Общеукрепляющий сбор при заболеваниях щитовидки ■ Корень солодки голой, трава трехцветной фиалки, кукурузные рыльца, листья грецкого ореха, исландский лишайник, корень лопуха большого, листья крапивы двудомной — по 2 части, трава хвоща полевого — 1 часть. сухой измельченной смеси залить 600 мл кипящей воды и настаивать 30 минут, процедить. травы пустырника сердечного, травы душицы обыкновенной, 2 ст.л. Из-за нарушения работы половых желез у мужчин снижаются половое влечение и потенция, а у женщин нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие. Смешать эти ингредиенты с 1 кг меда и 300 г грецких орехов. При эутиреоидной форме человека беспокоят слабость, утренняя усталость и быстрая утомляемость к вечеру. Основная опасность узлов щитовидной железы — их перерождение в злокачественную опухоль. сбора залить 400 мл холодной очищенной воды, довести до кипения, варить под крышкой 10 минут. Пить по 100 мл 3 раза в день за 30 минут до еды и 100 мл — на ночь. Можно просто смазывать эту область указанными вытяжками раз в день, за час до сна, меняя поочередно масла. Масло готовить следующим образом: свежую траву измельчить, залить рафинированным растительным маслом, чтобы покрывало массу, настаивать 2-3 недели в темном месте, процедить, отжать.@ХОРОШИМ ПОДСПОРЬЕМ В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДКИ МОЖЕТ СТАТЬ ЛАПЧАТКА БЕЛАЯ. Снижается всасывание в кровь железа, что приводит к анемии. Симптомы эндемического зоба также зависят и от его формы. УЗЛЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (УЗЛОВОЙ ЗОБ) Это опухолевые образования щитовидной железы, отличающиеся от ткани железы по строению, структуре, составу, могут быть доброкачественными или злокачественными. сока одного из растений: дурнишника обыкновенного, зюзника европейского, чистотела большого, календулы лекарственной, подорожника большого, омелы белой, крапивы двудомной. Одновременно накладывать аппликации на область щитовидной железы из масляных вытяжек донника лекарственного, зюзника европейского, дурнишника обыкновенного, чистотела большого, окопника лекарственного или болиголова пятнистого. Нарушение работы желудочно-кишечного тракта проявляется не только ухудшением аппетита, но и тошнотой, рвотой. отвара трав.■ Трава репешка аптечного, дымянки лекарственной, сосновые почки, исландский лишайник, листья черники, лабазника вязолистного, грецкого ореха — по 1 ч.л., анис, льняное семя — по 1 ст.л. смеси трав добавить слегка прожаренное семя льна и аниса, залить 600 мл воды и кипятить 15 минут, остудить и процедить.■ Трава тысячелистника обыкновенного, зверобоя продырявленного, золототысячника малого, мяты перечной, пастушьей сумки и горца птичьего (спорыша), листья березы, цветки ромашки аптечной — в равных частях. Травяные сборы для лечения узлов в щитовидной железе но фоне аутоиммунного тиреоидито■ Дрок пузырчатый, дурнишник обыкновенный, ряска малая, подмаренник цепкий — по 1 части; вероника лекарственная, горец птичий (спорыш) — по 2 части; шалфей лекарственный — 3 части. Кроме того, в зависимости от степени сохранности функции щитовидной железы выделяют эутиреоидный зоб (щитовидная железа функционирует нормально), гипотиреоидный зоб (со сниженной функцией щитовидной железы), гипертиреоидный (с повышенной функцией). ПИТЬ ПО 30-50 КАПЕЛЬ ТРИЖДЫ В ДЕНЬ ЗА ЧЕТВЕРТЬ ЧАСА ДО ЕДЫ. ■ 10 Г ИЗМЕЛЬЧЕННОГО СЫРЬЯ ЛАПЧАТКИ БЕЛОЙ (КОРНИ И ЛИСТЬЯ} ЗАЛИТЬ 1 СТ. ПИТЬ ПО ТОЙ ЖЕ СХЕМЕ, ЧТО И В ПРЕДЫДУЩЕМ РЕЦЕПТЕ, НО ДОЗИРОВКУ ГОТОВОГО ЛЕКАРСТВА УВЕЛИЧИТЬ ДО 1 СТ. смеси заварить 1 л крутого кипятка, настаивать в термосе 4 часа. При гипотиреозе страдают почки, из-за чего у пациента возникают характерные отеки. В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. Смешанный зоб — это сочетание диффузной гиперплазии и узловой. Часто первым симптомом заболевания может быть нарушение слуха. меда и варить все это 10 минут, после чего остудить и процедить. травы крапивы двудомной залить 300 мл кипятка и настаивать час, после чего процедить. Снижение функции щитовидной железы характерно для обеих форм аутоиммунного тиреоидита. В зависимости от равномерности увеличения железы выделяют диффузный зоб (щитовидная железа увеличена равномерно без уплотнений) или узловой зоб (увеличивается только часть железы в виде узла). Пульс замедлен, систолическое давление снижено, адиасто-лическое остается нормальным либо несколько повышается. льняного семени залить 1 л кипящей воды, добавить 1 ст.л. При гипертрофической форме тиреоидита щитовидная железа увеличена, при атрофической — в норме или уменьшена. Это, прежде всего, морская капуста, морская рыба и другие морепродукты, а также грецкие орехи и хурма. Через 3-4 месяца курс лечения можно повторить.■ 3 ст.л. листьев медуницы лекарственной, травы душицы обыкновенной, 1 ч.л. Аппетит у больного снижается, нарушается стул (запоры), при этом нередко набирается лишний вес. отвара 3 раза в день.■ Кожуру одного крупного лимона и 1 ст.л. Для заболевания характерна различная степень гипотиреоза. Реже встречаются формы с клинической картиной диффузного токсического зоба. При небольшом увеличении обычно назначают только йодид калия, с условием, что в пище будут продукты, богатые йодом. смеси поместить в плотно закрывающуюся бутыль из темного стекла, залить 150 мл 70%-го медицинского спирта и настаивать в темном прохладном месте 10 дней, взбалтывая несколько раз в сутки. Пить по 25 капель настойки, разведенной водой, 3 раза в день за 10 минут до еды. Начинают кровоточить десны, разрушаются зубы — именно поэтому опытные стоматологи часто рекомендуют своим пациентам посетить эндокринолога, ведь заболевания десен не возникают сами по себе, они, как правило, связаны с нарушениями работы каких-либо внутренних органов. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТАутоиммунный тиреоидит — воспалительное заболевание,вызванное аутоиммунным процессом. Цетрария исландская (слоевище), ряска малая, цветки лабазника вязолистного — по 2 части; трава дрока красильного, донника лекарственного, льнянки обыкновенной, хвоща полевого — 1 часть. Лечение эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы. ГИПОТИРЕОЗГипотиреоз (раньше его называли микседема) — заболевание, а точнее говоря, синдром, связанный с недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы и сниженным содержанием их в сыворотке крови, что приводит к снижению окислительных процессов в организме, изменению температуры, накоплению продуктов обмена веществ, нарушениям центральной нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к дистрофии тканей и органов. 3 раза в день за 30 минут до еды.■ Облегчить состояние поможет и другой сбор. Держать 15 минут на водяной бане, отстоять 30 минут, процедить. В полученный отвар, пока он теплый, добавить 60 капель 10%-ной аптечной настойки родиолы четырехраздельной (красной щетки). гиперфункция и расширение правых отделов сердца вследствие механического затруднения кровообращения из-за сдавления прилежащих сосудов; кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы с последующим ее обызвествлением; воспаление измененной щитовидной железы, клинически сходное с подострым тиреоидитом; злокачественное перерождение измененной щитовидной железы (обычно узловых форм). Осложнения эндемического зоба, как правило, развиваются при большом увеличении щитовидной железы: сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов;развитие «зобного сердца», т.е. С пищей в организм попадает слишком мало этого элемента. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ Заболевание проявляется увеличением щитовидной железы у людей, проживающих в районах с малым содержанием солей йода в почве и воде. Можно не прерывать прием при условии, что состав будет меняться каждые 2 месяца.

Next

Патология щитовидной железы

Диффузный токсический зоб потенция

Заболевания щитовидной железы и их связь с беременностью Причины, вызывающие токсический зоб, еще до конца не выяснены. В настоящее время придают значение наследственному фактору. Роль нервного перенапряжения в этиологии токсического зоба, по-видимому, несколько преувеличена. При токсическом зобе повышено поглощение йода щитовидной железой, усилен синтез и секреция тироксина и особенно трийодтиронина. Тиреотропный гормон при тиреотоксикозе, вероятно, не является стимулятором деятельности щитовидной железы, как у здоровых людей, поскольку концентрация его в гипофизе и в крови больных токсическим зобом может быть нормальная или даже сниженная. Предполагают, что при токсическом зобе деятельность щитовидной железы стимулирует особый белок, обнаруженный в плазме у этих больных, который представляет собой гамма-глобулин, обладающий свойствами антитела. В гипофизе и в крови больных токсическим зобом имеется субстанция, которая называется экзофтальмическим фактором. Строение его отлично от строения тиреотропного гормона. Этому фактору придают значение в развитии экзофтальма у больных токсическим зобом. обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на различные виды обмена, органы и ткани. Избыточное количество тиреоидных гормонов препятствует накоплению энергии в макроэргических фосфорных соединениях, и она выделяется в виде тепла. Происходит непроизводительное расходование энергии. Тиреоидные гормоны (большое их количество) вызывают распад и снижают синтез белка, усиливают распад гликогена в печени и мышцах и поступление сахара в кровь. Кроме того, они способствуют ускорению всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, в результате чего при токсическом зобе нередко повышается уровень сахара в крови. Тиреоидные гормоны усиливают распад жировой ткани, чем объясняется похудание больных токсическим зобом; вызывают выделение из организма воды. Заболевание начинается чаще незаметно, постепенно, в течение месяцев и даже лет и реже быстро, внезапно. Больные предъявляют много жалоб: утомляемость, общая слабость, рассеянность, повышенная раздражительность, сердцебиение, дрожание, потливость, похудание. Наиболее характерными из них являются сердцебиение, уменьшение массы тела при сохраненном или повышенном аппетите и мышечная слабость. У большинства больных наблюдается равномерное увеличение щитовидной железы, но у некоторых она не увеличена. Степень увеличения щитовидной железы и тяжесть клинических проявлений не совпадают. I степень— нормальная щитовидная железа, не видна при осмотре шеи и плохо пальпируется; II степень — железа не видна, прощупывается при глотании; III степень — щитовидная железа заметна, особенно при глотании, отчетливо пальпируется, изменяет форму шеи; IV степень — большой зоб, изменяющий форму шеи; V степень — очень большой зоб, резко изменяющий форму шеи. Иногда увеличенная щитовидная железа может спускаться за грудину частично или целиком. Подкожная клетчатка у большинства больных развита слабо. Кожа у больных эластичная, тонкая, теплая, влажная. При тяжелой форме токсического зоба, особенно в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях, развивается резкое истощение. У 3—4% больных токсическим зобом возникает претибиальная микседема. Обычно на передней и боковой поверхности голени имеется отек, кожа грубая, шероховатая, покрасневшая (вид свиной кожи). При биопсии кожи обнаруживают изменения, характерные для гипотиреоза. Причина развития претибиальной микседемы не выяснена. Мышечная слабость, которая может сопровождаться парезами и атрофией мышц,— ранний и частый симптом токсического зоба. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса и таза. Миопатия обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет. После успешного лечения токсического зоба она, как правило, исчезает. Возникает миопатия в результате нарушения белкового и энергетического обмена в мышцах и тиреотоксических изменений в нервной системе. При тяжелой форме токсического зоба, особенно у пожилых людей, может возникнуть остеопороз костей, связанный, по-видимому, с нарушением белкового и фосфорно-кальциевого обмена. К ним относятся экзофтальм и изменения, обусловленные усилением симпатической иннервации глазных мышц. Выпячивание глазного яблока вперед и выход его из орбиты происходят в результате увеличения объема ретробульбарной ткани, что обусловлено лимфоцитарной и жировой инфильтрацией, венозным застоем и увеличением объема глазных мышц за счет их отека. Различают благополучно протекающий экзофтальм и так называемый злокачественный (прогрессирующий, нейродистрофический) экзофтальм. Благоприятно текущий экзофтальм проходит при излечении токсического зоба. При злокачественном экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, «ощущение песка» в глазах, двоение и слезотечение. В результате паралича глазных мышц возникает ограничение движения глаз вверх и в стороны. К глазным симптомам, обусловленным повышением иннервации глазных мышц симпатической нервной системы, относятся: широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), блеск глаз (симптом Крауса), редкое мигание (симптом Штельвага), симптом Грефе, который характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при движении глазного яблока вниз, так что между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; симптом Мебиуса — слабость конвергенции, симптом Кохера - ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда. Больные токсическим зобом раздражительны, легко вступают в конфликт с окружающими, испытывают состояние страха, теряют способность концентрировать внимание. Для них характерно беспокойство в поведении, мыслях и движении. При токсическом зобе занимает одно из ведущих мест в клинической картине токсического зоба. Как правило, имеется тахикардия и только в очень редких случаях нормальный или редкий пульс. Обычно тахикардия отсутствует у больных со злокачественным экзофтальмом. при токсическом зобе способствуют возникновению сердечной недостаточности, мерцания предсердий и стенокардии. Увеличивается минутный объем и скорость кровотока, повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление. Сердце при токсическом зобе оказывается в невыгодных условиях. С одной стороны, необходимо усиление его работы, с другой — в миокарде нет энергии и белка, необходимых для развития компенсаторной гипертрофии. Поэтому при тяжелой форме токсического зоба быстро наступает сердечная недостаточность, преимущественно правожелудочковая. При тяжелой форме токсического зоба у 10—20% больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии (преимущественно у лиц старше 40 лет). При токсическом зобе надо различать стенокардию, обусловленную недостатком энергии в миокарде, и атеросклеротическую. Приступы стенокардии у этих больных на фоне токсического зоба усиливаются и учащаются. , возникшая от недостатка энергии, по течению и прогнозу отличается от стенокардии, обусловленной атеросклерозом сосудов сердца. Такая стенокардия одинаково часто наблюдается у молодых и пожилых больных, при физическом напряжении и в покое и не приводит к инфаркту миокарда. Инфаркт миокарда у больных токсическим зобом возникает редко, но если возникает, то именно у больных атеросклерозом венечных сосудов сердца. Стенокардия, возникшая на фоне токсического зоба, не является противопоказанием к оперативному лечению зоба. При атеросклеротической стенокардии к решению вопроса об оперативном лечении нужно подходить с большей осторожностью. Самым частым нарушением ритма является тахикардия, затем мерцательная аритмия. Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка при токсическом зобе обусловлены не компенсаторной гипертрофией левого желудочка, а изменениями обменных процессов в миокарде и свидетельствуют о слабости левого желудочка. Если эти изменения ЭКГ наблюдаются у больных токсическим зобом с атеросклеротической формой стенокардии, то у таких больных вопрос об оперативном лечении нужно решать с большей осторожностью. Эти изменения вызваны повышенной потребностью тканей в кислороде. Больные токсическим зобом, особенно при тяжелой форме, подвержены заболеванию пневмонией. Для больных токсическим зобом при сохраненном или повышенном аппетите. У 1/3 больных тяжелой формой токсического зоба бывают поносы, обусловленные усиленной перистальтикой кишечника и вследствие этого плохим перевариванием пищи. Поносы не сопровождаются тошнотой и болями в животе. может быть в результате воздействия на нее избыточного количества тиреоидных гормонов и застоя крови при сердечной недостаточности. О состоянии печени у больных токсическим зобом в основном судят по уровню билирубина в крови. При тяжелых формах заболевания он может повышаться. Лечение таких больных мерказолилом проводят обязательно под контролем уровня билирубина в крови. Почки и мочевыделительная система при диффузном токсическом зобе существенно не страдают. — кортизола и кортикостерона — приводит к их недостаточности в организме. При тяжелом течении токсического зоба у женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин иногда наблюдается гинекомастия, связанная в основном с уменьшенным распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве в организме мужчин. Особенно характерен лимфоцитоз для больных с тимико-лимфатическим статусом. Гинекомастия исчезает при лечении токсического зоба. Эти больные обычно бледные, с одутловатым лицом, кожные покровы у них пигментированы, увеличены сосочки корня языка, лимфатические узлы, снижено артериальное давление, в суточной моче уменьшено количество продуктов распада гормонов коры надпочечников, в крови увеличено количество лимфоцитов. Тимико-лимфатический статус необходимо своевременно диагностировать и лечить, поскольку у таких больных может наступить внезапная смерть при оперативном вмешательстве. При токсическом зобе снижено который большей частью нормализуется после успешного лечения зоба, но в очень небольшом количестве случаев уровень остается высоким. Здесь имеет место сочетание двух заболеваний — токсического зоба и сахарного диабета. Возникает он в основном у больных с тяжелой формой заболевания, чаще при отсутствии или неправильном лечении зоба, при присоединении инфекции, психической травме, после субтотальной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом. Основное значение придают повышенному содержанию тиреоидных гормонов в организме и снижению функции коры надпочечников. Больной становится возбужденным, беспокойным, температура тела повышается до 40° С, развиваются резкая мышечная слабость, адинамия, парезы, параличи, выраженная тахикардия, чаще — тахисистолическая форма мерцательной аритмии, артериальное давление снижается, нередки тошнота, рвота, понос. Кожа краснеет, на ощупь она теплая, влажная, иногда бывают проффузные поты. При смертельном исходе через 36—48 ч от начала криза наступает потеря сознания, резкое падение артериального давления и левожелудочковая недостаточность сердца (отек легкого). Могут быть некоторые глазные симптомы, чаще всего блеск глаз и симптом Грефе. характеризуется выраженными симптомами тиреотоксикоза. Тахикардия достигает 100—120 ударов в минуту, наблюдаются похудание при повышенном аппетите, выраженная мышечная слабость, дрожание, потливость. ярко выражены симптомы тиреотоксикоза и поражения внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы. Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое — снижено; прослушивается систолический шум на верхушке, в точке Боткина и особенно интенсивный — под легочной артерией. Имеются особенности течения токсического зоба в разных возрастных группах, а также у мужчин и женщин. обычно протекает бурно с выраженным похуданием, резкой тахикардией, повышенной возбудимостью, раздражительностью; мерцательная аритмия и сердечная недостаточность не развиваются. В пожилом возрасте чаще поражается сердечно-сосудистая система. Женщины заболевают токсическим зобом в 3—4 раза чаще, чем мужчины. У мужчин при выраженной клинической картине токсического зоба может отсутствовать тахикардия. У женщин такое течение токсического зоба наблюдается чрезвычайно редко. У мужчин чаще, чем у женщин, развивается экзофтальм. При токсическом зобе обычно увеличена щитовидная железа, отмечаются постоянная тахикардия, потеря массы тела при повышенном аппетите, глазные симптомы, мелкий тремор пальцев вытянутых рук. При неврозе щитовидная железа не увеличена, тахикардия непостоянная, потеря массы тела при плохом аппетите, глазные симптомы отсутствуют, имеется крупный тремор пальцев вытянутых рук. В диагностике легкой формы токсического зоба помогают лабораторные исследования. В затруднительных случаях целесообразно проводить лечение мерказолилом в дозе 30—40 мг в день. При диффузном токсическом зобе через 2—3 нед нормализуется пульс, наступает прибавка в массе тела, улучшается общее состояние. Трудно поставить диагноз пожилым больным токсическим зобом с мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью, в особенности, если у них не прощупывается щитовидная железа. Заболевание надо дифференцировать от сердечной недостаточности, обусловленной коронарокардиосклерозом. В диагностике токсического зоба в этих случаях помогают увеличение щитовидной железы, похудание, глазные симптомы, атрофия мышц. Большое значение имеют лабораторные исследования; повышение поглощения йода щитовидной железой и увеличение содержания СБЙ в крови. лечение тиреостатиками (мерказолил, метилтиоурацил), оперативное и радиоактивным йодом. Выбор терапии для каждого больного индивидуален в зависимости от тяжести заболевания, размеров щитовидной железы, возраста больного, сопутствующих заболеваний, экзофтальма. Независимо от вида терапии больной должен получать полноценное питание с большим количеством белка и витаминов, лекарственные средства, уменьшающие возбудимость нервной системы. токсического зоба применяют мерказолил и препараты йода. Тиреостатические препараты применяют для длительной терапии с целью излечения токсического зоба и для снятия явлений тиреотоксикоза перед операцией или перед лечением радиоактивным йодом. Действие препаратов йода продолжается только 2—3 нед, поэтому для длительной терапии препараты йода непригодны. В терапевтическом лечении токсического зоба тиреостатиками различают два основных этапа — снятие явлений тиреотоксикоза (достижение эутиреоидного состояния) и поддерживающую терапию. , как правило, исчезают в течение 2—3 нед при приеме полной терапевтической дозы мерказолила — 50—60 мг в день при тяжелой форме и 30—40 мг — при заболевании средней тяжести. Наряду с мерказолилом назначают резерпин в дозе 0,25 мг или 0,1 мг 2—3 раза в день, витамины; при истощении больного — инъекции инсулина по 4—6 ЕД перед завтраком и обедом, инъекции ретаболила по 50 мг внутримышечно один раз в 3 нед. назначают преднизолон по 5 мг 1—2 раза в день или инъекции гидрокортизона. Лечение проводят под контролем пульса и массы тела. Урежение и нормализация пульса, , а также ирибавка в массе тела свидетельствуют о снятии явлений тиреотоксикоза. Обычно через 2—3 нед после начала лечения пульс становится нормальным. Если пульс сохраняется нормальным, то через 3—4 дня опять дозу мерказолила снижают и постепенно доводят до 5 мг в день. Одну таблетку (5 мг) в день рекомендуют принимать в течение 1—1'/2 мес. Затем — по одной таблетке мерказолила через день, 2 раза в неделю, 1 раз в неделю и снимают совсем. После отмены мерказолила за больным ведут диспансерное наблюдение в течение 3—5 мес. На любом этапе лечения могут возникнуть рецидивы заболевания, проявляющиеся, прежде всего в учащении пульса. Обычно пульс учащается при снижении дозы мерказолила. В этих случаях в зависимости от степени тахикардии и чувствительности больного к мерказолилу следует вернуться к предыдущей дозе препарата или увеличить дозу на несколько дней до 40—50 МР со снижением ее в течение 8 — 10 дней. Если тахикардия небольшая, можно увеличить дозу до 30 мг в день с постепенным ее снижением. Резерпин, как правило, отменяют после снятия явлений тиреотоксикоза, но иногда оставляют в начале периода поддерживающей терапии. В процессе лечения мерказолилом может снижаться функция щитовидной железы. Об этом свидетельствует появление признаков гипотиреоза. В таком случае дозу мерказолила надо уменьшить или снять его совсем на несколько дней. После устранения гипотиреоза следует продолжить лечение мерказолилом. Терапевтическое лечение токсического зоба продолжается обычно 1 — 1'/2 года. проводят обычно у больных токсическим зобом легкой формы курсами по 20 дней с перерывами 10 дней. Если после двух курсов лечения нет эффекта, назначают лечение мерказолилом. Препараты йода применяют и при тяжелой форме токсического зоба наряду с мерказолилом при наличии экзофтальма и при подготовке к операции. — снижение числа лейкоцитов, особенно сегментоядерных. При этом может развиться агранулоцитоз, протекающий в виде ангины с высокой температурой, болью в горле, яркой гиперемией зева. Агранулоцитарная ангина чаще возникает при одновременном приеме мерказолила с лекарствами, угнетающими функцию костного мозга. Особенно необходимо соблюдение этого правила при ангине с высокой температурой. Число лейкоцитов и сегментоядерных лейкоцитов может снижаться на любом этапе лечения токсического зоба мерказолилом. При снижении общего числа лейкоцитов до 4-103 в 1 мкл и сегментоядерных лейкоцитов до 40% мерказолил отменяют и назначают дийодтирозин или микродозы йода и лекарственные средства, стимулирующие лейкопоэз, — нуклеинат натрия по 0,1 г 3 раза в день. При снижении числа сегментоядерных лейкоцитов назначают преднизолон по 5 мг 2 раза в день. Если лейкопения остается, лечение мерказолилом прекращают. У 1—4% больных при лечении мерказолилом возникает аллергическая реакция в виде крапивницы, отека кожи, суставов, повышения температуры; иногда — диспепсические расстройства. При лечении мерказолилом может быть увеличение щитовидной железы — так называемый струмогенный эффект мерказолила. Если железа уменьшается, то можно продолжать лечение мерказолилом; если железа не уменьшается, больного направляют на оперативное лечение. Больным, у которых струмогенный эффект возник на фоне эутиреоид-ного состояния, назначают небольшие дозы тиреоидных гормонов. В процессе лечения может развиться гипотиреоз, который, как правило, легко устраняется при отмене мерказолила. диффузный токсический зоб IV — V степени, узловой и многоузловый зоб, сдавление зобом трахеи и пищевода. Субтотальную резекцию щитовидной железы следует проводить больным токсическим зобом, если в течение 6 мес правильного лечения тиреостатиками часто возникают рецидивы заболевания, при стойком зобогенном действии мерказолила, при аллергии к мерказолилу, особенно при снижении числа лейкоцитов и сегментоядерных лейкоцитов. основано на способности ткани щитовидной железы захватывать йод; радиоактивный йод разрушает ткань щитовидной железы, и функция ее снижается. При применении этого йода основная трудность заключается в подборе его дозы. Выбор дозы зависит от размеров щитовидной железы, чувствительности ткани щитовидной железы к тяжести тиреотоксикоза. Лечение таким йодом показано больным старше 40—50 лет при отказе их от операции, при тяжелых сопутствующих заболеваниях, при рецидивах токсического зоба. Абсолютными противопоказаниями к лечению ш I являются беременность и период лактации. У детей 131 I способствует образованию узлов и новообразованиям в щитовидной железе. представляет большие трудности, поскольку причина образования его еще не выяснена. При наличии тиреотоксикоза непременным условием является достижение эутиреоидного состояния, причем преимущественно препаратами йода, а не мерказолилом. Мерказолил назначают в минимально возможных дозах при выраженном тиреотоксикозе, когда достичь эутиреоидного состояния только препаратами йода не удается. Назначают резерпин по 0,25 или 0,1 мг 1—2 раза в день, обязательно витамины А, С, группы В. Лечение проводят осторожно, выбирая его для каждого больного индивидуально. У некоторых больных дают эффект тиреоидные гормоны. Назначают их только при эутиреоидном состоянии больного, начиная с малых доз (1—2 мкг трийодтиронина), постепенно увеличивая дозы под контролем пульса, ЭКГ (особенно у пожилых больных), состояния глаз. У некоторых больных может быть эффективной рентгенотерапия на межуточно-гипофизарную область или область орбиты. проводят лечение сердечными гликозидами, мочегонными, препаратами калия обязательно на фоне терапии мерказолилом в дозе 50—60 мг в день. Сердечные гликозиды дают в минимально возможной дозе, поскольку при токсическом зобе имеется повышенная чувствительность миокарда к гликозидам. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия или 5% раствор глюкозы; глюкокортикостероиды, чаще всего гидрокортизон, внутримышечно и внутривенно (водорастворимый). Дозы гидрокортизона варьируют в зависимости от тяжести криза. Для снижения температуры делают внутримышечные или внутривенные инъекции амидопирина (5—10 мл). С целью уменьшения тахикардии — внутривенные или внутримышечные инъекции новокаинамида, хинидин в порошках. При сердечной недостаточности проводят лечение сердечными гликозидами. Работа больных токсическим зобом не должна быть связана с тяжелой физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением (постоянным сосредоточиванием и частым переключением внимания), профессиональными вредностями, высокой температурой окружающей среды, командировками, ненормированным рабочим днем. Больные легкой формой токсического зоба в период обострения могут быть признаны нетрудоспособными на 1'/з—2 нед, средней тяжести — в течение 6—8 нед, после струмэктомии — в течение 1'/2—2 мес. После медикаментозного или оперативного лечения больные, выполняющие тяжелую физическую работу или работу, связанную с большим нервным напряжением, нуждаются в трудоустройстве с переводом на инвалидность III группы на 1—2 года. Большинство больных с тяжелой висцеропатической формой токсического зоба полностью теряют трудоспособность. Им устанавливают II группу инвалидности, которая сохраняется в течение 1—2 лет после струмэктомии или лечения радиоактивным йодом.

Next

Диффузный токсический зоб потенция

Диффузный токсический зоб — генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом.

Next